近日,北京易科泰生態(tài)技術(shù)有限公司工程師與中國軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院衛(wèi)生學(xué)環(huán)境醫(yī)學(xué)研究所一起,對公司提供的實驗動物呼吸代謝測量系統(tǒng)進行了實驗測試培訓(xùn),該系統(tǒng)可以監(jiān)測實驗動物的呼吸耗氧量、二氧化碳產(chǎn)量,呼吸商、能量消耗等,助力于環(huán)境醫(yī)學(xué)、營養(yǎng)與健康、實驗動物藥理學(xué)研究等。
整套儀器設(shè)備:
可定制各類動物呼吸室:
參考案例
Mineo P M , Cassell E A , Roberts M E , et al. Chronic cold acclimation increases thermogenic capacity, non-shivering thermogenesis and muscle citrate synthase activity in both wild-type and brown adipose tissue deficient mice.[J]. Comparative Biochemistry & Physiology Part A Molecular & Integrative Physiology, 2012, 161(4):395-400.
骨骼肌的顫抖性產(chǎn)熱和褐色脂肪的非顫抖性產(chǎn)熱(NST)是*的哺乳動物主要產(chǎn)熱形式。本研究的目的是利用能量代謝測量技術(shù),測量UCP-dta小鼠(一種缺乏褐色脂肪組織的轉(zhuǎn)基因小鼠)和正常小鼠(野生品系),在寒冷(4℃)和溫暖(23℃)條件下的大代謝率(V?O2summit)和去甲腎上腺素誘導(dǎo)BAT產(chǎn)熱對動物總體產(chǎn)熱量的貢獻(V?O2NST),確定慢性冷暴露是否會增加UCP-dta小鼠骨骼肌的有氧代謝能力。結(jié)果表明,冷暴露可以增加UCP-dta小鼠和正常小鼠的有氧代謝能力:無論是寒冷還是溫暖條件下,UCP-dta小鼠的V?O2summit和去甲腎上腺素誘導(dǎo)產(chǎn)熱(V?O2NST)均顯著低于野生型小鼠,但寒冷條件下兩者均高于溫暖條件下的VO2summit和VO2NST,慢性冷暴露是一種有用的干預(yù)措施,可以驅(qū)動小鼠肥胖模型中的骨骼肌有氧代謝力。
左圖:寒冷條件下(CA)的耗氧率VO2均大于溫暖條件下(WA)的耗氧率,野生型小鼠大代謝率高于UCP-dta小鼠;右圖:在休息時、注射鹽水和注射去甲腎上腺素后的耗氧率,UCP-dta小鼠和野生型小鼠寒冷條件下耗氧率VO2NST顯著高于溫暖條件下。
Wanner S P , Almeida M C , Shimansky Y P , et al. Cold-Induced Thermogenesis and Inflammation-Associated Cold-Seeking Behavior Are Represented by Different Dorsomedial Hypothalamic Sites: A Three-Dimensional Functional Topography Study in Conscious Rats[J]. Journal of Neuroscience the Official Journal of the Society for Neuroscience, 2017.
全身性炎癥(也被稱為慢性炎癥)改變深層體溫(Tb)調(diào)節(jié)出現(xiàn)發(fā)燒或體溫過低,是住院患者死亡的主要原因。在嚙齒動物模型中,無菌全身炎癥通常是由靜脈注射細菌脂多糖(LPS,內(nèi)毒素)引起的,這會導(dǎo)致發(fā)燒,體溫過低,或取決于LPS劑量和環(huán)境溫度(Ta)出現(xiàn)兩者的結(jié)合。低劑量的LPS,特別是在熱中或溫暖環(huán)境中實驗時,通常會導(dǎo)致發(fā)熱。較高的誘發(fā)性LPS劑量,尤其是在亞中(冷)環(huán)境中實驗時,會導(dǎo)致體溫過低。LPS低溫的兩個主要效應(yīng)機制是抑制熱發(fā)生和主動尋冷行為,而尋冷行為是一種在嚴(yán)重全身炎癥中發(fā)生的拯救生命的反應(yīng)。
發(fā)熱與激躁行為、動脈高血壓、覺醒和痛覺過敏有關(guān),而體溫過低反應(yīng)則與運動抑郁、低血壓、嗜睡和鎮(zhèn)痛有關(guān)。這兩種綜合征,分別將早期和晚期疾病綜合癥,對應(yīng)于輕和嚴(yán)重形式的全身炎癥。它們還代表炎癥或感染兩種類型的適應(yīng):應(yīng)激反應(yīng)(能量消耗)和抑郁退縮(能量儲存)。體溫過低是晚期疾病綜合癥的核心癥狀。當(dāng)老鼠被允許尋找他們喜歡的Ta以減少其Tb 或當(dāng)它們被放在較低的Ta環(huán)境降溫,嚴(yán)重全身炎癥的他們存活率急劇上升。
本研究中利用SSI實驗動物呼吸代謝系統(tǒng)研究大鼠的發(fā)熱情況,VO2被用作發(fā)熱指數(shù),計算方法為VO2=[Flow* (FO2in − FO2out)]/(1 − [(1 − RQ) × FO2in])/BW,其中呼吸商RQ被認(rèn)為是0.71, FO2in為進氣氧氣濃度,F(xiàn)O2out為呼吸室出口氧氣濃度,BW為動物體重。結(jié)果表明,驅(qū)動熱發(fā)生作用的下丘腦背側(cè)區(qū)(DA)神經(jīng)元不參與LPS誘發(fā)的尋冷,在全身炎癥中尋求冷氣的行為取決于一個不同的、以前未知的神經(jīng)元組。
呼吸代謝測量中,下丘腦背內(nèi)側(cè)受損傷(DMH-lesioned)和假病變(Sham-lesioned)大鼠對LPS的熱發(fā)生模式反應(yīng):DMH-病變大鼠的熱發(fā)生水平始終低于假病變大鼠
易科泰生態(tài)技術(shù)公司提供能量代謝測量全面解決方案:
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