大/小鼠鈣結(jié)合蛋白S100A8/S100A9檢測試劑盒

S100A8 / S100A9（MRP（8/14）是一種鈣結(jié)合蛋白，由中性粒細胞和單核細胞分泌而成，糞便中S100A8 / S100A9是贅生性和炎癥性胃腸疾病的標志物，一般情況下很難區(qū)分腸易激綜合癥和慢性炎癥性腸病，所以很多時候會導致廣泛和不必要結(jié)腸鏡檢查，而S100A8 / S100A9檢測可以使兩組患者明確區(qū)分。將該標記物與結(jié)腸直腸癌的標準糞便潛血篩查進行比較，能夠清楚地證明了糞便S100A8 / S100A9測試的診斷優(yōu)勢，該參數(shù)具有較高的診斷價值：如果糞便中的S100A8 / S100A9水平較低，則很可能不存在器質(zhì)性疾病。

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相關(guān)文獻

1.Hildebrand, F. et al., 2013. Inflammation-associated enterotypes, host genotype, cage and inter-individual effects drive gut microbiota variation in common laboratory mice. Genome biology, 14(1), p.R4.

Nelson, D. a et al., 2012. An expanded myeloid derived suppressor cell population does not play a role in gammaherpesvirus-exacerbated breast cancer metastases. Infectious agents and cancer, 7(1), p.22. Manual S100A8/S100A9 (MRP8/14) 24

Prinzen, C. et al., 2009. Differential gene expression in ADAM10 and mutant ADAM10 transgenic mice. BMC genomics, 10, p.66.

Soro-Paavonen, A. et al., 2008. Receptor for advanced glycation end products (RAGE) deficiency attenuates the development of atherosclerosis in diabetes. Diabetes, 57(9), pp.2461–2469.

Volz, H.C. et al., 2012. S100A8/A9 aggravates post-ischemic heart failure through activation of RAGE-dependent NF-κB signaling. Basic research in cardiology, 107(2), p.250.

Wiechert, L. et al., 2012. Hepatocyte-specific S100a8 and S100a9 transgene expression in mice causes Cxcl1 induction and systemic neutrophil enrichment. Cell communication and signaling : CCS, 10(1), p.40.

Yamamoto, Y. et al., 2011. Septic shock is associated with receptor for advanced glycation end products ligation of LPS. Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 186(5), pp.3248–57.

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