Mac-2結(jié)合蛋白可及早鑒別肝纖維化

肝纖維化是指肝臟內(nèi)彌漫性細(xì)胞外基質(zhì)過度沉積，是多種原因引起的慢性肝損傷時共同的病理改變，可進(jìn)展為肝硬化，甚至是肝癌，嚴(yán)重威脅著人類健康。在過去，肝纖維化被認(rèn)為是一種靜態(tài)的、不可逆的過程，但近年來越來越多的研究表明它是一種動態(tài)的、可逆的過程，所以對其的早期診斷對整個疾病的進(jìn)程和治療至關(guān)重要。目前，血清Mac-2結(jié)合蛋白（Mac-2bp）被鑒定是一種新的、有用的肝纖維化非侵入性生物標(biāo)志物。

肝纖維化是怎么引起的：

肝纖維化主要是在以M2型為主的Kupffer細(xì)胞分泌的TGFβ1等細(xì)胞因子的調(diào)控下，通過肝星狀細(xì)胞（HSC）的激活和增值，增強細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的合成，減少其降解，從而逐漸導(dǎo)致肝纖維化形成。其中，HSC活化是肝纖維化發(fā)病機制中的關(guān)鍵步驟。

在正常肝細(xì)胞組織中，HSC保持非增值、靜止的表型，當(dāng)肝損傷時，HSC由靜止?fàn)顟B(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榛罨癄顟B(tài)?；罨腍SC能合成和分泌大量膠原和ECM以及基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP），并且能上調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子（TIMP）的表達(dá)和合成。在正常細(xì)胞中，MMP和TIMP存在一個平衡，控制著ECM的合成與降解。在慢性肝損傷過程中，過量增加的TIMP不僅可以阻斷MMP的合成，從而抑制ECM的降解，并且還能抑制活化的HSC凋亡，最終造成肝纖維化的發(fā)生。

肝纖維化的評估：

評估肝纖維化程度對于預(yù)測慢性肝臟疾病進(jìn)一步的進(jìn)展和做出治療管理決策非常重要，常規(guī)的肝活檢仍是金標(biāo)準(zhǔn)方法。然而，由于其侵襲性、明顯的局限性，包括疼痛和嚴(yán)重并發(fā)癥的風(fēng)險，患者不愿意進(jìn)行。因此，迫切需要一種可靠的、無創(chuàng)的檢測方法來準(zhǔn)確評估肝纖維化的程度。

Mac-2結(jié)合蛋白（Mac-2bp）是一種糖蛋白，在病理條件下可誘導(dǎo)蛋白質(zhì)的異常糖基化，導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)的沉積，從而促進(jìn)肝纖維化的進(jìn)程，所以在健康個體血清中幾乎無法檢測到Mac-2bp。因此，血清Mac-2bp被認(rèn)為是可作為評估肝纖維化的有用生物標(biāo)志物。

Mac-2結(jié)合蛋白檢測試劑盒：

日本IBL診斷公司出品的Mac-2結(jié)合蛋白檢測試劑盒，基于ELISA（酶聯(lián)免疫吸附試驗）技術(shù)，可用于定量檢測人/小鼠血清、EDTA血漿和細(xì)胞上清液中Mac-2bp的濃度。這款試劑盒使用的設(shè)備為酶標(biāo)儀，操作簡單，適用于慢性肝病的研究。

結(jié)語：

對于肝纖維化的評估，雖然血液標(biāo)志物等無創(chuàng)評估系統(tǒng)不能全代替肝活檢，但是不斷尋找新的血液標(biāo)志物對將來在肝病領(lǐng)域?qū)崿F(xiàn)對肝纖維化的無創(chuàng)評估的新時代是愈發(fā)重要的。

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參考文獻(xiàn)：

[1] 李滿彪, 李金玉, 馮對平. 肝纖維化逆轉(zhuǎn)的研究進(jìn)展[J]. 臨床肝膽病雜志, 2023, 39(1): 193-198. DOI:  10.3969/j.issn.1001-5256.2023.01.030.