生物通報道：來自武漢大學生命科學學院的研究人員發(fā)表了題為“Tripartite motif 8 （TRIM8） modulates TNFα- and IL-1β–triggered NF-κB activation by targeting TAK1 for K63-linked polyubiquitination”的文章，發(fā)現(xiàn)了TRIM蛋白家族成員：TRIM8的關鍵作用，這為進一步分析TNFα和IL-1β介導的NF-κB途徑提供了新思路，也有助于科學家們深入了解NF-κB途徑相關的病理機制。相關成果公布在《美國國家科學院院刊》（PNAS）雜志上。生物通 www.ebiotrade.com
文章的通訊作者分別是武漢大學生命科學學院的舒紅兵教授，與王延軼教授，其中作為武漢大學生命科學院院長的舒紅兵教授早年畢業(yè)于蘭州大學生物學系，擔任國內(nèi)外多種學術期刊的編委。在Nature, Science, Cell, PNAS, Immunity, Mol. Cell. Biol, J. Cell Science, J. Biol. Chem.，J. Immunol, Molecular Cell, EMBO J.等*學術期刊發(fā)表文章70余篇。論文已被SCI引用6200多次。
三結(jié)構域蛋白家族（tripartite motif,TRIM）屬于含有RING結(jié)構域的RBCC蛋白家族的一大類分子，目前發(fā)現(xiàn)TRIM家族有近70個成員，含有相似的RBCC結(jié)構序列。這類蛋白參與了許多生物學過程，比如在通過調(diào)控不同信號途徑的免疫應答中扮演了重要角色。生物通 www.ebiotrade.com
在這篇文章中，研究人員識別出了TRIM蛋白家族成員：TRIM8在腫瘤壞死因子α（TNFα），以及白細胞介素β（IL-1β）開啟的NF-κB途徑激活過程中的作用，NF-κB途徑是免疫應答、炎癥反應和機體發(fā)育過程中的一種關鍵信號途徑，其在細胞中的定位與活力受到嚴格的調(diào)控。如果這些調(diào)節(jié)發(fā)生異常，就會導致微生物侵染、自身免疫疾病，發(fā)育異常和腫瘤等病理現(xiàn)象。
研究人員發(fā)現(xiàn)TRIM8的過量表達會激活NF-κB因子，以及TNFα和IL-1β介導的NF-κB活性，而敲除這一蛋白基因，則會帶來相反的作用。為了進一步了解這一蛋白的作用，研究人員利用免疫共沉淀技術，發(fā)現(xiàn)了TRIM8蛋白能與一種激酶TAK1相互作用，后者對于TNFα和IL-1β介導的NF-κB活性是必需的因此。除此之外，研究人員還發(fā)現(xiàn)TRIM8參與了TNFα和IL-1β開啟的TAKE1聚泛素化（polyubiquitination）作用。生物通 www.ebiotrade.com
這些研究數(shù)據(jù)證明了TRIM8的作用是TNFα和IL-1β介導的NF-κB活性的關鍵調(diào)控因子，并且這種調(diào)控作用需要K63相關的TAKE1聚泛素化介導。
舒紅兵教授研究組近年來在干擾素產(chǎn)生途徑研究方面獲得了一系列的成果，比如其中一系列關鍵因子，如VISA，MITA，GsK3β等均為世界范圍內(nèi)的報道，文章相繼發(fā)表于Immunity雜志上。生物通 www.ebiotrade.com
（生物通：萬紋）