期刊《免疫》（Immunity）近期發(fā)表了華東師大生命科學(xué)研究院生命醫(yī)學(xué)研究所教授王平與美國耶魯大學(xué)教授Dan Wu合作的研究成果“整合素誘導(dǎo)的PIP5K1C激酶的極化調(diào)控中性粒細(xì)胞極性、方向選擇及滲出”。

中性粒細(xì)胞（又稱多形核嗜中性粒細(xì)胞），約占白細(xì)胞總數(shù)的50%～70%，是體內(nèi)數(shù)量zui多的白細(xì)胞。中性粒細(xì)胞在急性炎癥中起著十分重要的作用，是機(jī)體抵御細(xì)菌入侵的*道防線。通常，中性粒細(xì)胞在血液中循環(huán)或黏附于血管壁；另外，在骨髓中也儲(chǔ)備有大量的中性粒細(xì)胞。當(dāng)機(jī)體發(fā)生炎癥時(shí)，炎癥部位由病原體或受損細(xì)胞釋放出化學(xué)趨化物，這些趨化物會(huì)形成濃度梯度，刺激中性粒細(xì)胞發(fā)生定向遷移，滲出血管到達(dá)炎癥部位，進(jìn)而消滅感染的病原微生物。中性粒細(xì)胞具有較強(qiáng)的吞噬能力，在炎癥部位能夠吞噬細(xì)菌等病原體，并通過細(xì)胞內(nèi)的溶酶體等多種殺菌物質(zhì)殺傷所感染細(xì)菌。另外，中性粒細(xì)胞所釋放的各種酶也會(huì)對(duì)周圍組織造成損傷而引發(fā)炎癥反應(yīng)。中性粒細(xì)胞滲出血管并定向遷移到炎癥部位是一個(gè)復(fù)雜的生物學(xué)過程，也是炎癥領(lǐng)域研究的重要研究方向之一。

PIP5K1C是細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生磷脂肌醇PIP2的重要蛋白，參與多種細(xì)胞生物學(xué)功能。王平及合作者發(fā)現(xiàn)該蛋白在中性粒細(xì)胞的遷移中起重要作用：缺失PIP5K1C的中性粒細(xì)胞穿過血管壁到達(dá)炎癥部位的能力明顯下降。他們對(duì)這一現(xiàn)象的機(jī)制進(jìn)行了深入研究，發(fā)現(xiàn)整合素信號(hào)能誘導(dǎo)該蛋白在中性粒細(xì)胞內(nèi)極性分布。而整合素的活化對(duì)于中性粒細(xì)胞黏附與血管壁至關(guān)重要。他們發(fā)現(xiàn)該蛋白能通過調(diào)控化學(xué)信號(hào)對(duì)于小G蛋白RhoA及整合素的活化而調(diào)控中性粒細(xì)胞黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞的能力。另外，他們還揭示了蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)對(duì)于整合素誘導(dǎo)PIP5K1C-90在中性粒細(xì)胞內(nèi)的極化是十分重要的。這項(xiàng)研究報(bào)道了整合素信號(hào)能夠調(diào)控中性粒細(xì)胞的極性。

該研究得到了科技部、國家自然科學(xué)基金委以及上海市科委細(xì)胞信號(hào)網(wǎng)絡(luò)平臺(tái)及啟明星計(jì)劃的支持。王平與Dan Wu為共同通訊作者，華東師范大學(xué)為*作者及通訊單位。（