近日，復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)系儲(chǔ)以微教授課題組經(jīng)３年潛心研究發(fā)現(xiàn)，有一種從細(xì)菌中提取的名叫“BLP”的細(xì)菌脂蛋白，一旦與存在于T淋巴細(xì)胞表面的TLR-2受體“一對(duì)一配接”后，可以調(diào)動(dòng)一群具有殺傷性T淋巴細(xì)胞明顯增強(qiáng)其殺傷癌細(xì)胞的能力，同時(shí)，這種“一對(duì)一配接”還可以削弱和抑制另外一群調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞“保護(hù)癌細(xì)胞”的能力。這一新發(fā)現(xiàn)為惡性腫瘤治療提供的傳統(tǒng)放化療法以外的副作用更小、專一性更強(qiáng)、更有效的免疫“生物治療”奠定了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。”

T淋巴細(xì)胞是一種免疫細(xì)胞，在罹患惡性腫瘤時(shí)，它們中有的會(huì)發(fā)揮作用，奮力殺傷腫瘤細(xì)胞，但是，也有的T淋巴細(xì)胞非但不去殺傷腫瘤細(xì)胞，并且還會(huì)阻止其他淋巴細(xì)胞殺傷癌細(xì)胞。因此，如何調(diào)動(dòng)“良性”殺傷性T淋巴細(xì)胞勇猛殺“癌”的積極性，并有效抑制“惡性”調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞的破壞作用，一直是國(guó)內(nèi)外醫(yī)學(xué)界科學(xué)家希望探索的“奧秘”。

儲(chǔ)以微教授課題組經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，“BLP” 細(xì)菌脂蛋白與存在于T淋巴細(xì)胞表面的TLR-2受體“一對(duì)一配接”后，會(huì)在兩群T淋巴細(xì)胞中誘導(dǎo)兩條不同的信號(hào)。對(duì)“良性”的殺傷性T淋巴細(xì)胞來(lái)說(shuō)，激發(fā)了正向的信號(hào)通路，而對(duì)“惡性”的調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞來(lái)說(shuō)，則激發(fā)了負(fù)向信號(hào)通路，zui終導(dǎo)致不同的效應(yīng)。相關(guān)深層次機(jī)制研究正在進(jìn)行中。

上述成果已發(fā)表在一期的免疫學(xué)專業(yè)雜志 Journal of Immunology 上，并被美國(guó)哈佛大學(xué)和英國(guó)劍橋大學(xué)等*專家組成的機(jī)構(gòu)的在線科研評(píng)價(jià)系統(tǒng)“Faculty of 1000” 推薦為“必讀成果”。Faculty of 1000對(duì)該研究給予高度評(píng)價(jià)：“這一有趣的研究表明，‘BLP’ 細(xì)菌脂蛋白發(fā)揮抗腫瘤效應(yīng)，不是通過(guò)直接作用于固有免疫系統(tǒng)或抗原提呈細(xì)胞，而是通過(guò)抑制調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞功能，進(jìn)而促進(jìn)殺傷性T淋巴細(xì)胞的活性。該研究成果為轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)及免疫‘生物治療’奠定了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。”（轉(zhuǎn)生物谷Bioon.com）

近日，復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)系儲(chǔ)以微教授課題組經(jīng)３年潛心研究發(fā)現(xiàn)，有一種從細(xì)菌中提取的名叫“BLP”的細(xì)菌脂蛋白，一旦與存在于T淋巴細(xì)胞表面的TLR-2受體“一對(duì)一配接”后，可以調(diào)動(dòng)一群具有殺傷性T淋巴細(xì)胞明顯增強(qiáng)其殺傷癌細(xì)胞的能力，同時(shí)，這種“一對(duì)一配接”還可以削弱和抑制另外一群調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞“保護(hù)癌細(xì)胞”的能力。這一新發(fā)現(xiàn)為惡性腫瘤治療提供的傳統(tǒng)放化療法以外的副作用更小、專一性更強(qiáng)、更有效的免疫“生物治療”奠定了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。”

T淋巴細(xì)胞是一種免疫細(xì)胞，在罹患惡性腫瘤時(shí)，它們中有的會(huì)發(fā)揮作用，奮力殺傷腫瘤細(xì)胞，但是，也有的T淋巴細(xì)胞非但不去殺傷腫瘤細(xì)胞，并且還會(huì)阻止其他淋巴細(xì)胞殺傷癌細(xì)胞。因此，如何調(diào)動(dòng)“良性”殺傷性T淋巴細(xì)胞勇猛殺“癌”的積極性，并有效抑制“惡性”調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞的破壞作用，一直是國(guó)內(nèi)外醫(yī)學(xué)界科學(xué)家希望探索的“奧秘”。

儲(chǔ)以微教授課題組經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，“BLP” 細(xì)菌脂蛋白與存在于T淋巴細(xì)胞表面的TLR-2受體“一對(duì)一配接”后，會(huì)在兩群T淋巴細(xì)胞中誘導(dǎo)兩條不同的信號(hào)。對(duì)“良性”的殺傷性T淋巴細(xì)胞來(lái)說(shuō)，激發(fā)了正向的信號(hào)通路，而對(duì)“惡性”的調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞來(lái)說(shuō)，則激發(fā)了負(fù)向信號(hào)通路，zui終導(dǎo)致不同的效應(yīng)。相關(guān)深層次機(jī)制研究正在進(jìn)行中。

上述成果已發(fā)表在一期的免疫學(xué)專業(yè)雜志 Journal of Immunology 上，并被美國(guó)哈佛大學(xué)和英國(guó)劍橋大學(xué)等*專家組成的機(jī)構(gòu)的在線科研評(píng)價(jià)系統(tǒng)“Faculty of 1000” 推薦為“必讀成果”。Faculty of 1000對(duì)該研究給予高度評(píng)價(jià)：“這一有趣的研究表明，‘BLP’ 細(xì)菌脂蛋白發(fā)揮抗腫瘤效應(yīng)，不是通過(guò)直接作用于固有免疫系統(tǒng)或抗原提呈細(xì)胞，而是通過(guò)抑制調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞功能，進(jìn)而促進(jìn)殺傷性T淋巴細(xì)胞的活性。該研究成果為轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)及免疫‘生物治療’奠定了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。”（轉(zhuǎn)生物谷Bioon.com）