進(jìn)入十月“諾貝爾獎(jiǎng)月”，相繼傳來(lái)了諾貝爾獎(jiǎng)各獎(jiǎng)項(xiàng)的消息，今年的諾貝爾生理/醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)花落細(xì)胞囊泡運(yùn)輸，三位科學(xué)家分享了這一獎(jiǎng)項(xiàng)。同時(shí)本月中國(guó)學(xué)者參與的多項(xiàng)研究也在Nature雜志及其重要子刊上發(fā)表，其中主要包括古老的神經(jīng)系統(tǒng)，漢族人群原發(fā)性干燥綜合征GWAS研究，東亞鉗蝎基因組圖譜等。 
首先來(lái)自英國(guó)自然歷史博物館，云南大學(xué)等處的研究人員發(fā)現(xiàn)并確認(rèn)了寒武紀(jì)時(shí)期（5.41-4.85億年）已知zui完整的動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)，是化石群腦和神經(jīng)系統(tǒng)的開拓性研究。這是世界上利用化石的直接證據(jù)進(jìn)行神經(jīng)解剖學(xué)分析，對(duì)古老的及現(xiàn)代的不同動(dòng)物間的親緣關(guān)系進(jìn)行分類。同時(shí)，這一新發(fā)現(xiàn)使從古老化石中研究中樞神經(jīng)系統(tǒng)成為可能，使zui古老的動(dòng)物與現(xiàn)生的動(dòng)物之間關(guān)系可直接進(jìn)行對(duì)比。
節(jié)肢動(dòng)物具有漫長(zhǎng)而豐富的化石歷史，可以追溯到5.2億年前。然而長(zhǎng)期以來(lái)，人們對(duì)這些古老節(jié)肢動(dòng)物的神經(jīng)系統(tǒng)幾乎一無(wú)所知。古生物學(xué)家只能依靠化石中保存的附肢來(lái)與現(xiàn)生的節(jié)肢動(dòng)物進(jìn)行比較，以此來(lái)推斷頭部的體節(jié)或帶有大附肢的頭中的神經(jīng)索。這一新發(fā)現(xiàn)使從古老化石中研究中樞神經(jīng)系統(tǒng)成為可能，使zui古老的動(dòng)物與現(xiàn)生的動(dòng)物之間關(guān)系可以直接進(jìn)行對(duì)比。
 
這一新發(fā)現(xiàn)開辟了澄江動(dòng)物群新的研究領(lǐng)域，對(duì)研究動(dòng)物的演化分類具有重要意義，也進(jìn)一步說(shuō)明了澄江動(dòng)物群這一中國(guó)化石世界自然遺產(chǎn)在回答生命科學(xué)領(lǐng)域中關(guān)于動(dòng)物進(jìn)化的一些關(guān)鍵問題時(shí)的重要作用。 
其次，中科院，北京協(xié)和醫(yī)院等處的研究人員開展了世界上*針對(duì)原發(fā)性干燥綜合征的全基因組關(guān)聯(lián)研究（一種通過掃描全基因組層面上的單核苷酸多態(tài)性來(lái)鑒別疾病易感基因的研究方法）。通過對(duì)1845例病例和3777例健康對(duì)照樣本的分析（均為中國(guó)漢族人），該研究團(tuán)隊(duì)鑒別出新的原發(fā)性干燥綜合征易感基因：GTF2IRD1和GTF2I。有研究證據(jù)表明這兩個(gè)基因與威廉氏癥候群（Williams-Beuren Syndrome）中的神經(jīng)認(rèn)知缺損（neurocognitive defects）密切相關(guān)。這項(xiàng)研究是我國(guó)科研工作者合作取得的突破性成果，是上述兩個(gè)基因與自身免疫性疾病相關(guān)的新發(fā)現(xiàn)。  
另外還有研究人員對(duì)東亞國(guó)家數(shù)量zui多的物種：東亞鉗蝎進(jìn)行了基因組測(cè)序，預(yù)測(cè)其中包括了32,016個(gè)蛋白質(zhì)編碼基因。盡管東亞鉗蝎看起來(lái)進(jìn)化保守，然而相比于經(jīng)歷各種不同形態(tài)和生理學(xué)改變的昆蟲，東亞鉗蝎發(fā)生了更大的基因家族更新，表明蝎的分子進(jìn)化與形態(tài)學(xué)進(jìn)化相互分離?；蚣易鍞U(kuò)增富集于一些基礎(chǔ)代謝通路、信號(hào)傳導(dǎo)通路、神經(jīng)毒素和細(xì)胞色素p450，以及共有及蝎譜系特異性基因家族之間擴(kuò)增呈現(xiàn)出的不同的動(dòng)態(tài)，揭示了蝎長(zhǎng)期適應(yīng)的機(jī)制?；蚪M及轉(zhuǎn)錄組分析進(jìn)一步證實(shí)了這些重要的遺傳特征與捕食、夜間行為、進(jìn)食與解毒作用相關(guān)。這一東亞全蝎基因?yàn)槲覀兘沂玖艘环N*的節(jié)肢動(dòng)物適應(yīng)模式，提供了關(guān)于這一活化石遺傳基礎(chǔ)的一些新認(rèn)識(shí)。
來(lái)自德州大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心，浙江大學(xué)生科院，北京生命科學(xué)研究所等處的研究人員發(fā)現(xiàn)一種纖毛病變蛋白的自噬降解，與原發(fā)性纖毛生物合成有關(guān)，由此定義了自噬的一種新功能：促進(jìn)細(xì)胞器生物合成。 
研究人員發(fā)現(xiàn)位于中心粒隨體（centriolar salites）的一種稱為OFD1 （oral-facial-digital syndrome 1）的纖毛病變蛋白，如果發(fā)生自噬降解，就能促進(jìn)原發(fā)性纖毛的生物合成。
 
這種OFD1蛋白在血清饑餓情況下會(huì)通過自噬快速降解，在自噬缺陷Atg5或ATG3的小鼠胚胎成纖維細(xì)胞中，OFD1聚集在中心粒隨體中，導(dǎo)致了原發(fā)性纖毛形成得更少，也更短了，并且出現(xiàn)BBS4（Bardet–Biedl syndrome 4）的相關(guān)缺陷。這些缺陷可以通過減少OFD1的數(shù)量得到*緩解。
 
而且令研究人員感到驚訝的是，中心粒隨體OFD1的減少耗盡能促進(jìn)循環(huán)細(xì)胞和轉(zhuǎn)化乳腺癌MCF7細(xì)胞纖毛的形成，而這兩者通常不會(huì)形成纖毛。
 
這項(xiàng)工作揭示出通過自噬去除中心粒隨體OFD1蛋白，是一種促進(jìn)哺乳動(dòng)物細(xì)胞纖毛發(fā)生的重要機(jī)制，這些發(fā)現(xiàn)也定義了一種自噬新功能：促進(jìn)細(xì)胞器生物合成。