進入十月“諾貝爾獎月”，相繼傳來了諾貝爾獎各獎項的消息，今年的諾貝爾生理/醫(yī)學獎花落細胞囊泡運輸，三位科學家分享了這一獎項。同時本月中國學者參與的多項研究也在Nature雜志及其重要子刊上發(fā)表，其中主要包括古老的神經(jīng)系統(tǒng)，漢族人群原發(fā)性干燥綜合征GWAS研究，東亞鉗蝎基因組圖譜等。 
首先來自英國自然歷史博物館，云南大學等處的研究人員發(fā)現(xiàn)并確認了寒武紀時期（5.41-4.85億年）已知zui完整的動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)，是化石群腦和神經(jīng)系統(tǒng)的開拓性研究。這是世界上利用化石的直接證據(jù)進行神經(jīng)解剖學分析，對古老的及現(xiàn)代的不同動物間的親緣關(guān)系進行分類。同時，這一新發(fā)現(xiàn)使從古老化石中研究中樞神經(jīng)系統(tǒng)成為可能，使zui古老的動物與現(xiàn)生的動物之間關(guān)系可直接進行對比。
節(jié)肢動物具有漫長而豐富的化石歷史，可以追溯到5.2億年前。然而長期以來，人們對這些古老節(jié)肢動物的神經(jīng)系統(tǒng)幾乎一無所知。古生物學家只能依靠化石中保存的附肢來與現(xiàn)生的節(jié)肢動物進行比較，以此來推斷頭部的體節(jié)或帶有大附肢的頭中的神經(jīng)索。這一新發(fā)現(xiàn)使從古老化石中研究中樞神經(jīng)系統(tǒng)成為可能，使zui古老的動物與現(xiàn)生的動物之間關(guān)系可以直接進行對比。
 
這一新發(fā)現(xiàn)開辟了澄江動物群新的研究領(lǐng)域，對研究動物的演化分類具有重要意義，也進一步說明了澄江動物群這一中國化石世界自然遺產(chǎn)在回答生命科學領(lǐng)域中關(guān)于動物進化的一些關(guān)鍵問題時的重要作用。 
其次，中科院，北京協(xié)和醫(yī)院等處的研究人員開展了世界上*針對原發(fā)性干燥綜合征的全基因組關(guān)聯(lián)研究（一種通過掃描全基因組層面上的單核苷酸多態(tài)性來鑒別疾病易感基因的研究方法）。通過對1845例病例和3777例健康對照樣本的分析（均為中國漢族人），該研究團隊鑒別出新的原發(fā)性干燥綜合征易感基因：GTF2IRD1和GTF2I。有研究證據(jù)表明這兩個基因與威廉氏癥候群（Williams-Beuren Syndrome）中的神經(jīng)認知缺損（neurocognitive defects）密切相關(guān)。這項研究是我國科研工作者合作取得的突破性成果，是上述兩個基因與自身免疫性疾病相關(guān)的新發(fā)現(xiàn)。  
另外還有研究人員對東亞國家數(shù)量zui多的物種：東亞鉗蝎進行了基因組測序，預(yù)測其中包括了32,016個蛋白質(zhì)編碼基因。盡管東亞鉗蝎看起來進化保守，然而相比于經(jīng)歷各種不同形態(tài)和生理學改變的昆蟲，東亞鉗蝎發(fā)生了更大的基因家族更新，表明蝎的分子進化與形態(tài)學進化相互分離?；蚣易鍞U增富集于一些基礎(chǔ)代謝通路、信號傳導通路、神經(jīng)毒素和細胞色素p450，以及共有及蝎譜系特異性基因家族之間擴增呈現(xiàn)出的不同的動態(tài)，揭示了蝎長期適應(yīng)的機制。基因組及轉(zhuǎn)錄組分析進一步證實了這些重要的遺傳特征與捕食、夜間行為、進食與解毒作用相關(guān)。這一東亞全蝎基因為我們揭示了一種*的節(jié)肢動物適應(yīng)模式，提供了關(guān)于這一活化石遺傳基礎(chǔ)的一些新認識。
來自德州大學西南醫(yī)學中心，浙江大學生科院，北京生命科學研究所等處的研究人員發(fā)現(xiàn)一種纖毛病變蛋白的自噬降解，與原發(fā)性纖毛生物合成有關(guān)，由此定義了自噬的一種新功能：促進細胞器生物合成。 
研究人員發(fā)現(xiàn)位于中心粒隨體（centriolar salites）的一種稱為OFD1 （oral-facial-digital syndrome 1）的纖毛病變蛋白，如果發(fā)生自噬降解，就能促進原發(fā)性纖毛的生物合成。
 
這種OFD1蛋白在血清饑餓情況下會通過自噬快速降解，在自噬缺陷Atg5或ATG3的小鼠胚胎成纖維細胞中，OFD1聚集在中心粒隨體中，導致了原發(fā)性纖毛形成得更少，也更短了，并且出現(xiàn)BBS4（Bardet–Biedl syndrome 4）的相關(guān)缺陷。這些缺陷可以通過減少OFD1的數(shù)量得到*緩解。
 
而且令研究人員感到驚訝的是，中心粒隨體OFD1的減少耗盡能促進循環(huán)細胞和轉(zhuǎn)化乳腺癌MCF7細胞纖毛的形成，而這兩者通常不會形成纖毛。
 
這項工作揭示出通過自噬去除中心粒隨體OFD1蛋白，是一種促進哺乳動物細胞纖毛發(fā)生的重要機制，這些發(fā)現(xiàn)也定義了一種自噬新功能：促進細胞器生物合成。