來自上海交通大學醫(yī)學院、中國科技大學等機構的研究人員證實，在大腸癌中ArhGAP30促進了p53乙?；鞍l(fā)揮功能。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在8月26日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。
上海交通大學醫(yī)學院的房靜遠(Jing-Yuan Fang)教授和許杰（Jie Xu）博士是這篇論文的共同通訊作者。房靜遠教授的主要研究方向為消化系腫瘤發(fā)生的分子機制、早期診斷和分子治療。曾在上發(fā)現(xiàn)葉酸可以治療慢性萎縮性胃炎而預防胃癌，且其作用機制與DNA甲基化的維持有關。迄今發(fā)表論文近200篇， SCI收錄論文近80篇。
大腸癌又稱結直腸癌，是我國常見的惡性腫瘤之一，其發(fā)病率有逐年升高的趨勢，大腸癌發(fā)病率已升至消化道腫瘤的第二位。隨著分子生物學以及醫(yī)學生物技術的飛速發(fā)展，人們已認識到本病的發(fā)生、發(fā)展是一個多基因、多階段、多步驟漸進演化的過程。該過程涉及到眾多原癌基因的激活和腫瘤抑制基因的突變和(或)失活。p53即是其中極為重要的腫瘤抑制基因。生物通 www.ebiotrade.com 
作為參與細胞周期調節(jié)、控制細胞增生、凋亡的一個中樞性調節(jié)分子，p53一直深受細胞生物學家和腫瘤生物學家的關注（延伸閱讀：Nature揭示p53全新功能 ）。以往的大量研究表明人類腫瘤半數(shù)以上存在p53基因突變，因為p53基因突變失活是導致這些細胞癌變的根本所在。但是實驗發(fā)現(xiàn)，尚有眾多人類腫瘤中沒有p53基因突變，卻有p53功能性滅活。研究還發(fā)現(xiàn)，p53與其他的蛋白質一樣，翻譯后有極為豐富的加工與修飾，其活性受到磷酸化、乙?；?、甲基化、泛素化等翻譯后修飾調控。但目前為止對于p53乙?；诖竽c癌中失調的分子機制仍不是很清楚。

在這篇文章中研究人員證實，在大腸癌中Rho蛋白GTP酶活化蛋白(Rho GTPase activation proteins,RhoGAPs) ArhGAP30是p53乙?；凸δ苄约せ畹囊粋€至關重要的調控因子。ArhGAP30與p53 C-末端結構域和P300結合，促進了P300介導的p53 lysine 382位點乙?；?。在DNA損傷應激情況下，ArhGAP30表達是p53激活的必要條件，并且在大腸癌組織中ArhGAP30的水平與p53乙?；凸δ苄约せ钕嚓P。而ArhGAP30低水平表達則與大腸癌患者的不良生存相關聯(lián)。
綜上所述，新研究證實了ArhGAP30是大腸癌中p53乙?；凸δ苄约せ畹谋匾獥l件，ArhGAP30表達是大腸癌的一個潛在的預后標記物。新研究工作對于推動我們深入探索RhoGAPs作為癌癥潛在生物標記物和治療靶點的價值具有重要的意義。