來自上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院、中國科技大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員證實(shí)，在大腸癌中ArhGAP30促進(jìn)了p53乙?；鞍l(fā)揮功能。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在8月26日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。
上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院的房靜遠(yuǎn)(Jing-Yuan Fang)教授和許杰（Jie Xu）博士是這篇論文的共同通訊作者。房靜遠(yuǎn)教授的主要研究方向?yàn)橄的[瘤發(fā)生的分子機(jī)制、早期診斷和分子治療。曾在上發(fā)現(xiàn)葉酸可以治療慢性萎縮性胃炎而預(yù)防胃癌，且其作用機(jī)制與DNA甲基化的維持有關(guān)。迄今發(fā)表論文近200篇， SCI收錄論文近80篇。
大腸癌又稱結(jié)直腸癌，是我國常見的惡性腫瘤之一，其發(fā)病率有逐年升高的趨勢，大腸癌發(fā)病率已升至消化道腫瘤的第二位。隨著分子生物學(xué)以及醫(yī)學(xué)生物技術(shù)的飛速發(fā)展，人們已認(rèn)識到本病的發(fā)生、發(fā)展是一個(gè)多基因、多階段、多步驟漸進(jìn)演化的過程。該過程涉及到眾多原癌基因的激活和腫瘤抑制基因的突變和(或)失活。p53即是其中極為重要的腫瘤抑制基因。生物通 www.ebiotrade.com 
作為參與細(xì)胞周期調(diào)節(jié)、控制細(xì)胞增生、凋亡的一個(gè)中樞性調(diào)節(jié)分子，p53一直深受細(xì)胞生物學(xué)家和腫瘤生物學(xué)家的關(guān)注（延伸閱讀：Nature揭示p53全新功能 ）。以往的大量研究表明人類腫瘤半數(shù)以上存在p53基因突變，因?yàn)閜53基因突變失活是導(dǎo)致這些細(xì)胞癌變的根本所在。但是實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，尚有眾多人類腫瘤中沒有p53基因突變，卻有p53功能性滅活。研究還發(fā)現(xiàn)，p53與其他的蛋白質(zhì)一樣，翻譯后有極為豐富的加工與修飾，其活性受到磷酸化、乙?；?、甲基化、泛素化等翻譯后修飾調(diào)控。但目前為止對于p53乙?；诖竽c癌中失調(diào)的分子機(jī)制仍不是很清楚。

在這篇文章中研究人員證實(shí)，在大腸癌中Rho蛋白GTP酶活化蛋白(Rho GTPase activation proteins,RhoGAPs) ArhGAP30是p53乙?；凸δ苄约せ畹囊粋€(gè)至關(guān)重要的調(diào)控因子。ArhGAP30與p53 C-末端結(jié)構(gòu)域和P300結(jié)合，促進(jìn)了P300介導(dǎo)的p53 lysine 382位點(diǎn)乙酰化。在DNA損傷應(yīng)激情況下，ArhGAP30表達(dá)是p53激活的必要條件，并且在大腸癌組織中ArhGAP30的水平與p53乙?；凸δ苄约せ钕嚓P(guān)。而ArhGAP30低水平表達(dá)則與大腸癌患者的不良生存相關(guān)聯(lián)。
綜上所述，新研究證實(shí)了ArhGAP30是大腸癌中p53乙?；凸δ苄约せ畹谋匾獥l件，ArhGAP30表達(dá)是大腸癌的一個(gè)潛在的預(yù)后標(biāo)記物。新研究工作對于推動(dòng)我們深入探索RhoGAPs作為癌癥潛在生物標(biāo)記物和治療靶點(diǎn)的價(jià)值具有重要的意義。