的神經生物學家蒲慕明教授2009年當選美國國家科學院院士，2011年當選中國科學院院士?，F任中國科學院上海生命科學研究院神經科學研究所所長，近期他與中國臺灣中央研究院的鄭佩玲博士發(fā)表了題為“Early events in axon/dendrite polarization”的文章，描述了軸突和樹突極化（polarization）過程中的早期事件，指出這一關鍵進程中的重要元素，并探討了其中的作用機制。相關成果公布在Annual review of neuroscience上，這是一份神經學領域的*期刊，2010年的影響因子達到25.737。

軸突和樹突的分化是神經元發(fā)育的關鍵一步。神經元具有典型的極性結構，復雜分支的樹突負責接受信息，單根軸突負責輸出信息。新生神經元某個突起向軸突的分化稱為神經元的極化，該過程需要細胞膜向該突起快速增加。

為了更好地描繪了多種影響軸突/樹突形成的細胞成分之間的早期信號的功能，他們探討了不同因素，調控因子的角色，功能和相關機制，分析了這些組件對軸突/枝兩極分化的選擇性作用。

除此之外，這兩位研究人員還分析了這些涉及催化激活局部和遠程抑制軸突/枝形成的早期事件是否參與了圖靈說描述的，生物形態(tài)的圖案問題。

蒲慕明教授主要研究的方向包括神經環(huán)路的可塑性，從神經可塑性到大腦的發(fā)育。去年其研究組曾在PNAS雜志上發(fā)表文章，揭示了腦源性神經營養(yǎng)因子BDNF對神經元存活和分化進行調控的分子作用機制。

研究人員揭示了BDNF以自分泌方式調控神經元分化和生長過程中的兩步嵌套自放大反饋信號機制：*步，海馬神經細胞通過分泌BDNF，激活細胞質cAMP和PKA活性，進一步激發(fā)細胞BDNF自分泌，促使TrkB向海馬神經元膜表面插入。第二步，BDNF/TrkB信號激活PI3k，促進受體TrkB囊泡運輸，進一步地增強了局域的BDNF/TrkB信號。這種自放大的BDNF信號確保了局域cAMP/PKA活性穩(wěn)步升高，在軸突發(fā)育和生長中發(fā)揮關鍵性的作用。

在這篇文章中，蒲慕明教授和鄭佩玲博士概況了神經細胞極化過程中軸突和樹突形成的相關研究，分析了這些依賴于來自有絲分裂神經細胞的內源性細胞質不對稱性，以及外在化學因素和環(huán)境所導致的各向機械力的作用不對稱的極化過程。

此外，研究人員還通過體外實驗證實中和海馬神經元中分泌型BDNF可導致軸突形成和生長抑制。體內下調發(fā)育皮質神經元BDNF表達可阻礙胼胝體軸突生長。這一研究發(fā)現為研究人員更深入地了解自分泌神經營養(yǎng)因子及其他生長因子的特性及作用機制提供了新啟示。