天普大學醫(yī)學院的研究人員在重演人類臨床狀況的小鼠實驗中發(fā)現(xiàn)，抑制一種叫做ELISA試劑盒可以減少心臟病發(fā)作造成的損傷，保護心臟避免進一步受到傷害。這項新發(fā)現(xiàn)具有顯著的潛力轉換應用于臨床心臟病發(fā)作患者。相關文章發(fā)表于2013年10月16日的《science Translational Medicine》雜志上。背景和研究
心臟病發(fā)作期間及之后的血流停止與啟動會造成心臟細胞嚴重的損傷，降低它們發(fā)揮功能的能力，并有可能導致心臟細胞死亡。
新研究的主要作者Ronald Vagnozzi說：“很多時候，在實驗室環(huán)境中能做到的事情在患者之中無法做到。而我們感興趣的是真實世界的情況。”
與*研究員、天普大學醫(yī)學院轉化醫(yī)學中心臨床主任和教授Thomas L. Force博士，以及天普大學生物化學系、心血管研究中心和轉化醫(yī)學中心的Muniswamy Madesh博士展開協(xié)作，Vagnozzi通過模擬動脈堵塞誘導心臟病發(fā)作，然后給予一種ELISA試劑盒抑制劑，在小鼠中構建出了真實世界臨床狀況。相比于未處理對照，處理小鼠的心臟功能隨后得到改善，此時Vagnozzi和同事們認識到TNNI3K抑制劑有可能為人類患者帶來重要的臨床利益。
Vagnozzi 說：“ELISA試劑盒只存在于心臟中，從生物學和治療角度上講這非常的有趣。盡管還不是很清楚它的功能，ELISA試劑盒適合成為一種潛在的心臟病治療靶點。”
研究結果
在心臟病發(fā)作后的數(shù)年里可能會形成心力衰竭，研究人員發(fā)現(xiàn)罹患心力衰竭的患者ELISA試劑盒表達增高。為了探討這種表達增高的意義，他們對小鼠進行遺傳改造使之過量表達ELISA試劑盒。并構建出了第二組ELISA試劑盒敲除的基因工程小鼠。隨后他們檢測了這些小鼠對于心臟病發(fā)作的反應。
Vagnozzi和同事們發(fā)現(xiàn)ELISA試劑盒促進了心臟病發(fā)作期間及之后缺血和再灌注造成的心臟組織損傷。ELISA試劑盒在心臟細胞中過表達促進了一種線粒體活性分子：超氧化物生成，激活了響應細胞內應激信號的酶：p38絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）。這些活動共同造成了線粒體功能受損和心臟細胞死亡，加重了缺血/再灌注損傷。而ELISA試劑盒敲除的小鼠則情形相反——超氧化物生成及p38激活減少，心臟損傷受限。并且還觀察到心臟功能障礙和纖維化減輕。