8月15日出版的《科學(xué)公共圖書館·生物學(xué)》(PLoS Biology)雜志報道了中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所朱學(xué)良研究組的研究發(fā)現(xiàn)：蛋白質(zhì)Nudel和粘著斑激酶（FAK）通過與Paxillin發(fā)生競爭性結(jié)合，以相反的方式調(diào)節(jié)細(xì)胞的新生粘附位點(diǎn)（nascent adhesion）的強(qiáng)度。
    細(xì)胞遷移在胚胎發(fā)生、免疫、創(chuàng)傷愈合等生理和炎癥、癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移等病理過程中都有重要的作用。遷移可以看作是一個協(xié)調(diào)有序的細(xì)胞粘附和去粘附過程。細(xì)胞與胞外基質(zhì)的粘附主要憑借整合素（Integrin）這個跨膜蛋白質(zhì)家族介導(dǎo)的粘附來實(shí)現(xiàn)。整合素通過其胞內(nèi)區(qū)域招募Paxillin和FAK等蛋白質(zhì)分子組裝成動態(tài)的細(xì)胞粘附結(jié)構(gòu)并傳遞胞內(nèi)外信號。體外培養(yǎng)的貼壁細(xì)胞在遷移時必須經(jīng)歷如下過程：（1）其運(yùn)動前沿向前伸展并建立新生粘附位點(diǎn)；（2）隨著運(yùn)動前沿的繼續(xù)前移，一些新生粘附位點(diǎn)因招募更多的整合素和胞內(nèi)蛋白質(zhì)分子而先后演變成與微絲骨架相連的粘著復(fù)合物（focal complex）和粘著斑（focal adhesion）。粘著斑總是成對出現(xiàn)，中間由粗壯的、具有收縮性的微絲束（張力絲）相連；（3）細(xì)胞的尾部收縮，使整個胞體向前移動，而這個過程需要尾部的粘著斑通過張力絲的牽拉而解聚。然而，微小的新生粘附位點(diǎn)為何比巨大的粘著斑更能抵抗細(xì)胞的收縮力卻不清楚。
朱學(xué)良研究員的兩位博士生單永立和余禮厚發(fā)現(xiàn)Nudel能與Paxillin直接結(jié)合，且二者被富集在細(xì)胞前緣伸展活躍的區(qū)域并發(fā)生共定位，但Nudel在成熟的粘附結(jié)構(gòu)中則不存在。人為加強(qiáng)Nudel與Paxillin的相互作用能夠增強(qiáng)粘附結(jié)構(gòu)的強(qiáng)度，而抑制Nudel表達(dá)則降低新生粘附位點(diǎn)的生成率，導(dǎo)致細(xì)胞邊緣的坍縮。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，Nudel與Paxillin之間的相互作用可被FAK通過競爭性結(jié)合Paxillin而阻斷。FAK發(fā)揮這種作用需要打開其閉鎖的自抑制分子結(jié)構(gòu)，而不依賴于其激酶活性。而且，在細(xì)胞內(nèi)過度表達(dá)FAK的Paxillin結(jié)合區(qū)也會導(dǎo)致細(xì)胞邊緣的坍縮。這些結(jié)果揭示了細(xì)胞遷移中的一種新的分子機(jī)制：Nudel在細(xì)胞運(yùn)動前沿結(jié)合Paxillin，從而選擇性地增強(qiáng)整合素介導(dǎo)的新生粘附位點(diǎn)的強(qiáng)度以利于前緣的伸展；而在粘著斑中FAK與Paxillin的結(jié)合使單位粘附結(jié)構(gòu)的粘附強(qiáng)度下降，從而有利于細(xì)胞尾部的收縮。