北京華科盛精細化工產(chǎn)品貿(mào)易有限公司生產(chǎn)銷售PH≈3.0醋酸-鋰鹽緩沖液：作用與用途編輯
鋰鹽作用機制
(1)作用機制尚未闡明，主要研究有：
①鋰經(jīng)離子通道進入細胞，置換細胞內(nèi)鈉，引起細胞興奮性降低。此外，鋰的許多化學性質與鈣和鎂離子相似，或許可取代鈣和鎂的某些生理功能，如影響鈣離子調控的遞質釋放與影響鎂參與的cAMP生成等。
②抑制受體效應。情感性障礙的NE-ACh 平衡假說認為，如果NE能系統(tǒng)功能亢進，引起躁狂，如果ACh能系統(tǒng)功能亢進，引起抑郁，鋰治療能減少Ca離子過多流入細胞，因而拮抗ACh能系統(tǒng)功能亢進，逆轉抑郁。長期鋰治療能抑制NE能和ACh能所調節(jié)的三磷酸鳥苷與G蛋白結合，因此發(fā)揮抗躁狂和抗抑郁作用。
③鋰能抑制中樞NE和DA釋放并增加神經(jīng)元再攝取，這與TCA作用相反。TCA和ECT均可引起β受體功能下調，這有賴于5-HT系統(tǒng)功能健全。鋰能加強5-HT功能，對β受體也能有直接下調作用，提示鋰可通過直接或間接作用發(fā)揮抗抑郁效應。
④cAMP和磷脂酰肌醇(PI)屬第二信使系統(tǒng)。很多激素與神經(jīng)遞質通過cAMP作用于靶細胞發(fā)揮作用。cAMP在腺苷酸環(huán)化酶(AC)催化下由ATP生成。鋰對AC有抑制作用，并可優(yōu)先抑制腦中腎上腺素敏感性AC，從而產(chǎn)生抗躁狂作用。鋰也影響腎、甲狀腺的AC，這與副作用有關，如引起局限性腎單位萎縮或間質性纖維變性、甲狀腺功能低下等。因新型抗抑郁藥羅列普拉(rolipram)為選擇性cAMP磷酸二酯酶抑制劑通過抑制磷酸二酯酶(PDE)防止cAMP滅活，使cAMP含量增高而有抗抑郁作用。有人提出抑郁癥第二信使失衡假說，認為抑郁癥是第二信使cAMP和PI二個系統(tǒng)不平衡所致。cAMP系統(tǒng)功能亢進，PI系統(tǒng)功能相對減退導致躁狂，反之導致抑郁。鋰抑制AC，減少cAMP生成，可治療躁狂。此外，鋰抑制肌醇-1-磷酸酶，減少4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)生成，下調PI系統(tǒng)功能，利于抑郁癥的防治。PH≈3.0醋酸-鋰鹽緩沖液
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