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生化與細胞所發(fā)現C/EBPβ 3'UTR抑癌基因功能的分子機制

2011-2-15 閱讀(1495)




mRNA的3'非翻譯區(qū)(3'UTR)作為mRNA的一部分,其調控自身mRNA的功能已為人們所熟知。但對于脫離mRNA而單獨存在于細胞內的3'UTR(獨立3'UTR  RNA),直到zui近還很少被研究,甚至對其是否存在也有爭議。



CCAAT/增強子結合蛋白β(C/EBPβ,又叫NF-IL6)  3'UTR是中科院上海生命科學研究院生化與細胞所劉定干研究組首先(1991年)發(fā)現的一個有功能的獨立3'UTR  RNA。它具有使惡性細胞的惡性程度降低(逆轉)的功能,即腫瘤抑制功能。zui近該組發(fā)現,C/EBPβ  3'UTR  RNA是通過與惡性細胞內的癌基因——蛋白激酶(PK)Cε相互作用,抑制其磷酸化活力而實現腫瘤抑制的。



劉定干研究組的博士研究生王瑩等發(fā)現,C/EBPβ  3'UTR  RNA在細胞內能與細胞角蛋白18結合,改變其細胞內組織,并影響細胞周期的進程;在所研究的惡性細胞中,主要起作用的蛋白激酶是PKCε,在逆轉細胞中活力降低的也是PKCε;使PKCε抑制的則是C/EBPβ  3'UTR  RNA。在體外實驗中,C/EBPβ  3'UTR  RNA能抑制PKCε的活力;在細胞內,C/EBPβ  3'UTR  RNA通過與PKCε和細胞角蛋白18三者形成復合物,使PKCε對其靶蛋白的磷酸化活力被抑制,因此導致細胞惡性度降低。



這一成果發(fā)表在1月24日的PLoS  ONE上。該項研究工作得到國家自然科學基金資助。

 



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