本報(bào)訊（記者劉霞）據(jù)美國(guó)物理學(xué)家組織網(wǎng)11月14日（北京時(shí)間）報(bào)道，美國(guó)科學(xué)家研制出一種名為KG5的新藥，能通過(guò)依附于酶RAF之上并改變其結(jié)構(gòu)來(lái)抑制幾乎所有腫瘤細(xì)胞的分裂，從而破壞增生能力zui強(qiáng)的腫瘤?？茖W(xué)家們表示：“這個(gè)非同尋常的新成果能真正挑戰(zhàn)現(xiàn)有的醫(yī)學(xué)教條。”相關(guān)研究發(fā)表在11月13日出版的《自然·醫(yī)學(xué)》網(wǎng)絡(luò)版上。

目前攻擊RAF等酶的抗癌藥物一般都被設(shè)計(jì)成同酶的活性部位相互作用，但這樣常常會(huì)使其缺乏針對(duì)性。為避免現(xiàn)有藥物的限制，摩爾斯癌癥研究中心轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究小組副主任、病理學(xué)教授戴維·切瑞西領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)研制出新型RAF抑制劑KG5。它可以改變酶的結(jié)構(gòu)讓酶失去活性。切瑞西表示：“盡管RAF已是科學(xué)家的‘老朋友’，但它在對(duì)細(xì)胞增生和腫瘤生長(zhǎng)非常關(guān)鍵的細(xì)胞分裂中的作用仍不為人所知悉。通過(guò)設(shè)計(jì)出一種能改變RAF形狀的新型藥物，我們能揭示RAF在很多腫瘤中未被發(fā)現(xiàn)的作用。”

測(cè)試結(jié)果表明，KG5能在不斷增生的細(xì)胞中挑選出RAF，但會(huì)忽視正常的或沉默的細(xì)胞。而且在受到其影響的腫瘤細(xì)胞中，RAF不能同細(xì)胞有絲分裂器相互來(lái)引導(dǎo)細(xì)胞分裂，從而致使腫瘤細(xì)胞凋亡。另外，KG5也能采用同樣的方式有效地干預(yù)血管新生，從而干預(yù)腫瘤的生長(zhǎng)以及腫瘤的轉(zhuǎn)移。切瑞西指出：“這個(gè)非同尋常的發(fā)現(xiàn)能真正挑戰(zhàn)現(xiàn)有的教條。通過(guò)設(shè)計(jì)出‘繞過(guò)’酶的活性部位的新藥，我們找到了破壞腫瘤生長(zhǎng)的新方法。從本質(zhì)上而言，我們正在采用一種全新的方式攻擊一種重要的酶。”

科學(xué)家們對(duì)癌細(xì)胞系、動(dòng)物模型以及從癌癥病人身上提取出來(lái)的活組織進(jìn)行了測(cè)試，KG5都產(chǎn)生了同樣的結(jié)果。

無(wú)論是射線療法還是藥物療法，人們對(duì)付癌細(xì)胞這個(gè)失去生長(zhǎng)控制的惡魔的辦法不外乎兩個(gè)字：對(duì)抗。美國(guó)科學(xué)家的新發(fā)現(xiàn)卻反其道而行之，將你死我活的對(duì)抗轉(zhuǎn)化為用“藥品炮彈”來(lái)同化目標(biāo)酶。前者看似直接，實(shí)際上卻不僅面臨著打擊度不夠的問(wèn)題，還可能因?yàn)殚L(zhǎng)期用藥帶來(lái)的抗藥性而使打擊強(qiáng)度下降。相比之下，通過(guò)改變目標(biāo)酶的結(jié)構(gòu)、將其“同化”為無(wú)用的物質(zhì)，其優(yōu)異之處不言自明?？茖W(xué)家需要進(jìn)一步確認(rèn)的，也許只是“同化”之后的產(chǎn)物在人體內(nèi)堆積是否會(huì)產(chǎn)生副作用。