5月16日，Nature在線發(fā)表了哈佛醫(yī)學(xué)院微生物與免疫學(xué)系等機(jī)構(gòu)的一篇題為PPAR-γ is a major driver of the accumulation and phenotype of adipose tissue Treg cells 的研究論文，揭示了噻唑烷二酮藥物作用疾病的細(xì)胞機(jī)制，并證明了具有*功能的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的獨(dú)立類(lèi)群能地用于治療疾病。

在過(guò)去的幾十年來(lái)，肥胖和Ⅱ型糖尿病同步急劇增加。這兩種代謝紊亂癥的一個(gè)zui主要是同屬于慢性低級(jí)炎癥。持續(xù)的營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩促使內(nèi)臟脂肪組織內(nèi)白細(xì)胞的累積和激活，并延伸到其他組織，zui終導(dǎo)致胰島素抵抗、Ⅱ型糖尿病和脂肪肝等代謝異常疾病。

雖然促炎癥巨噬細(xì)胞入侵內(nèi)臟脂肪組織被認(rèn)為是驅(qū)動(dòng)脂肪組織炎癥和胰島素抵抗的一個(gè)關(guān)鍵事件，但是我們對(duì)其他免疫細(xì)胞類(lèi)型在這些過(guò)程中的扮演的角色知道的很少。

zui近，內(nèi)臟脂肪組織中調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的一個(gè)*類(lèi)群被認(rèn)為參與控制脂肪組織的炎癥狀態(tài)，因而，也被認(rèn)為與胰島素的敏感性相關(guān)。

研究表明，過(guò)氧化物酶體增生物激活受體γ（PPAR-γ），作為脂肪細(xì)胞分化的一個(gè)主要的調(diào)節(jié)子，被確定為協(xié)調(diào)內(nèi)臟脂肪組織調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的累積、類(lèi)型和功能的關(guān)鍵分子。意外發(fā)現(xiàn)，噻唑烷二酮藥物吡格列酮要想*恢復(fù)小鼠的胰島素敏感性，內(nèi)臟脂肪組織調(diào)節(jié)性T細(xì)胞內(nèi)PPAR-γ的表達(dá)是必須的。

這些發(fā)現(xiàn)揭示了噻唑烷二酮藥物作用的細(xì)胞機(jī)制，并證明了具有*功能的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的獨(dú)立類(lèi)群能地用于治療疾病。（