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之前的研究表明注入間充質(zhì)干細(xì)胞能抑制過度活躍的免疫細(xì)胞——包括T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞，但是這類干細(xì)胞如何操控免疫細(xì)胞的具體分子機制至今未知。生物通 www.ebiotrade.com
在這篇文章中，研究人員分析了注入MSCs后，患有系統(tǒng)性硬化?。╯ystemic sclerosis, SS）狀免疫疾病的小鼠發(fā)生的變化，他們發(fā)現(xiàn)了一種特殊分子機制：一個稱為FAS/FAS-配體途徑是干細(xì)胞產(chǎn)生顯著免疫系統(tǒng)應(yīng)答的關(guān)鍵所在。
值得注意的是，在患有SS狀疾病的小鼠體內(nèi)，注入的干細(xì)胞能通過FASL/FAS 信號，引發(fā)T淋巴細(xì)胞死亡，并減輕免疫疾病的癥狀。反之，缺乏FAS/FASL的MSC不能治療患有全身性硬化病狀的免疫疾病的小鼠。
文章的通訊作者是美國南加州大學(xué)施松濤教授（Songtao Shi），以及南京醫(yī)科大學(xué)附屬鼓樓醫(yī)院的孫凌云教授。前者歷任北京大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院講師、美國NIH研究員等職，在干細(xì)胞再生研究方面獲得了不少重要的成果，曾利用干細(xì)胞再生牙結(jié)構(gòu)，再生肌腱組織等。后者是南京大學(xué)、南京醫(yī)科大學(xué)、南京中醫(yī)藥大學(xué)博士生導(dǎo)師，曾在上開展異體骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞移植治療紅斑狼瘡、難治性硬皮病、肌炎/皮肌炎、難治性全血細(xì)胞減少癥等多種免疫疾病。
