我國(guó)科學(xué)家闡明腦源性肺損傷新機(jī)制
   顱腦創(chuàng)傷后，血漿中的谷氨酸升高是其并發(fā)肺損傷等外周組織炎性損傷的關(guān)鍵因素。第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所研究員周元國(guó)團(tuán)隊(duì)，歷時(shí)7年研究發(fā)現(xiàn)了這一機(jī)制。相關(guān)成果近日發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊《實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志》上。

這一發(fā)現(xiàn)顛覆了此前顱腦創(chuàng)傷后檢測(cè)血漿中谷氨酸水平無(wú)重要意義的傳統(tǒng)結(jié)論，為臨床治療顱腦創(chuàng)傷后繼發(fā)性損傷的新策略提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)和理論支撐。

顱腦創(chuàng)傷是暴力作用于頭顱引起的損傷，其并發(fā)的腦源性肺損傷是引起死亡的重要原因，而臨床和基礎(chǔ)研究對(duì)其確切的發(fā)生機(jī)制知之甚少。2006年，戴雙雙博士在導(dǎo)師周元國(guó)指導(dǎo)下，發(fā)現(xiàn)谷氨酸對(duì)腺苷2A受體有調(diào)節(jié)器控制作用，并直接影響后期損傷程度這一現(xiàn)象。

戴雙雙及科研團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，重度顱腦創(chuàng)傷會(huì)導(dǎo)致血漿中谷氨酸增高，其通過(guò)誘導(dǎo)外周血炎性細(xì)胞上腺苷2A受體與代謝谷氨酸受體5相互作用，改變腺苷2A受體活化后下游信號(hào)通路，由原PKA信號(hào)通路的抑制炎癥轉(zhuǎn)為PKC信號(hào)通路的促炎效應(yīng)，從而促進(jìn)腦源性肺損傷等顱腦創(chuàng)傷后的繼發(fā)性外周組織損傷。該研究結(jié)果提示，以腺苷2A受體與代謝谷氨酸受體5為靶點(diǎn)，采用拮抗劑調(diào)節(jié)，可以有效減輕顱腦創(chuàng)傷后的炎癥反應(yīng)和繼發(fā)性損傷。

該項(xiàng)研究在上證實(shí)了血漿中谷氨酸升高是腦源性肺損傷的重要原因，也從分子水平上闡明其機(jī)制，提出了顱腦創(chuàng)傷后檢測(cè)血漿中谷氨酸水平的重要意義，為顱腦創(chuàng)傷并發(fā)癥診斷、預(yù)防及治療的新策略提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)和理論支撐，對(duì)臨床應(yīng)用拮抗調(diào)節(jié)劑調(diào)控顱腦創(chuàng)傷后的炎癥，減少顱腦損傷及繼發(fā)性損傷具有重大意義。
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