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核苷酸缺乏促使癌癥發(fā)展中DNA損傷
閱讀:257 發(fā)布時間:2016-3-10ELISA試劑盒據(jù)報道,研究人員目前通過研究發(fā)現(xiàn)了DNA損傷的秘密。正常DNA的損傷是癌的標志之一。盡管過去研究表明,當癌細胞侵襲時,對正常細胞的破壞是由DNA復制的壓力引起的,但對于這一點的分子機制還不清楚。他們認為,在癌癥發(fā)展的早期階段,細胞缺乏足夠的核苷酸來支持正常的DNA復制。
研究發(fā)現(xiàn)通過外部供應核苷酸,有可能減少DNA損傷,并顯著降低細胞癌變的可能。因此,這一研究成果有望防止癌癥發(fā)展。在多種不同的癌癥類型中,細胞增殖的異常激活導致了支持正常DNA復制的核苷酸缺乏。
他們研究了當S期調(diào)節(jié)物進入細胞時的復制動力學,發(fā)現(xiàn)Rb-E2F通路被異常激活。HPV-16 E6/E7或cyclin E癌基因?qū)Υ送返漠惓<せ铒@著降低了新轉(zhuǎn)化細胞的核苷酸水平。隨后,在引入了癌的實驗室培養(yǎng)過程中,研究人員能夠證明,通過核苷酸的外部供應,有可能重新激活正常的DNA合成,從而否定癌細胞所引起的損傷以及癌變可能。
關于這一結(jié)論,還是被證明。核苷酸生物合成基因的轉(zhuǎn)錄提高是由c-myc表達介導的,這增加了核苷酸庫,并挽救了復制誘導的DNA損傷。利用這一研究成果,人們有望開發(fā)出新的方法,來防止癌前病變的發(fā)展,甚至有可能開發(fā)出減少DNA斷裂的治療方法。ELISA試劑盒
正庚胺;庚胺;氨基庚烷;1-氨基正庚烷 n-HeptylaMine;HeptylaMine 111-68-2
煙酸; 3-噼啉酸 Niacin; 59-67-6
煙酰胺 NiacinaMide;VitaMin B3;NiacinaMide;Nicotinic acid aMide;3-Pyridinecarboxylic acid aMide 98-92-0
氯化鎳;六水合氯化鎳;氯化亞鎳 Nickelous chloride;Nickel(II)chloride 7791-20-0
七水硫酸鎳 NICKEL(II) SULFATE HEPTAHYDRATE 10101-98-1
氯化耐爾藍;耐爾藍B;氯化尼羅藍 Nile blue chloride;DiethylaMinophenoaMinonaphthazoxoniuM chloride;C.I. 51180 2381-85-3
硝氮黃;那他來新黃;硝基偶氮黃;硝嗪黃;2,4-二硝基苯偶氮-1-萘酚-3,6-二磺酸二鈉鹽 Nitrazine yellow;Deltadye indicator;2-(2,4-Dinitrophenylazo)-1-hydroxynaphthalene-3,6-disulfonic acid disodiuM salt;2,4-Dinitrobenzeneazo-1-naphthol-3,6-disulfonic acid disodiuM salt;C.I.14890 5423-7-4
亞硝酸;鄰氨基亞芐基苯腙; 2-氨基苯甲醛苯腙 Nitrin; 2-AMinobenzaldehyde phenylhydrazone; 7782-77-6
硝基甲烷 Nitromethane 75-52-5
N-甲基乙酰胺;乙?;装?N-MethylacetaMide;AcetylMethylaMine;
N-甲基甲酰胺99% N-Methylformamide 123-39-7
4-甲基嗎啉 4-Methylmorpholine 109-02-4
十九烷 Nonadecane 629-92-5
十九酸;十九烷酸;十八烷-1-羧酸 Nonadecanoic acid;Octadecane-1-carboxylic acid 646-30-0ELISA試劑盒