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細(xì)胞廣泛凋亡體:先天性免疫反應(yīng)研究的新領(lǐng)域

最近更新時(shí)間:2021-10-8

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炎性小體(Inflammasomes)是機(jī)體先天性免于防御的重要哨兵,其能感知病原體并誘導(dǎo)感染細(xì)胞發(fā)生死亡;有多種炎性小體感應(yīng)器,其能幫助檢測(cè)并對(duì)特定病原體或損傷相關(guān)的分子模式(PAMP或DAMP)產(chǎn)生反應(yīng);在機(jī)體感染期間,活的病原體會(huì)誘導(dǎo)多種PAMPs或DAMPs釋放,從而同時(shí)吸引多個(gè)炎性小體傳感器。

相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)或?yàn)槔斫庋仔孕◇w傳感器和細(xì)胞死亡復(fù)合體在感染過(guò)程中發(fā)揮的作用及調(diào)節(jié)性角色提供了新的線索,本文研究還強(qiáng)調(diào)了開發(fā)新型療法的新型治療性靶點(diǎn),比如治療癌癥和炎性自身免疫性障礙,其往往與異常的炎性小體傳感器激活有關(guān)。炎性小體是一種在受感染細(xì)胞或能感知損傷的細(xì)胞中存在的一種蛋白復(fù)合體,這種復(fù)合體能包括能識(shí)別不同病毒、細(xì)菌和其它病原體或危險(xiǎn)信號(hào)的傳感器,而炎性小體能驅(qū)動(dòng)炎癥信號(hào)的傳導(dǎo),這些信號(hào)能激活炎性細(xì)胞死亡通路并消除感染,但卻會(huì)引發(fā)病理性炎癥,此前研究中,研究人員重點(diǎn)關(guān)注了炎性小體是如何單獨(dú)發(fā)揮作用的。

研究者Thirumala-Devi Kanneganti說(shuō)道,這項(xiàng)最新研究建立在我們識(shí)別炎性小體調(diào)節(jié)機(jī)制的基礎(chǔ)上,同時(shí)我們還強(qiáng)調(diào)了炎性小體和多種細(xì)胞死亡組分是如何在一種名為PANoptosome(細(xì)胞廣泛凋亡體)的巨型蛋白復(fù)合體中一起發(fā)揮作用,從而激活先天性免疫反應(yīng)并釋放PANoptosis的。研究者表示,三種炎性小體傳感器之間的調(diào)節(jié)和分子相互作用,能與細(xì)胞死亡蛋白協(xié)同,并驅(qū)動(dòng)名為PANoptosome的巨型細(xì)胞死亡復(fù)合體的形成,相比調(diào)節(jié)一種類型的炎性程序性細(xì)胞死亡,PANoptosomes能控制三種,即細(xì)胞焦亡(pyroptosis)、細(xì)胞凋亡(apoptosis)和細(xì)胞壞死(necroptosis),其統(tǒng)稱為PANoptosis。

研究者還確定,AIM2炎性小體傳感器是PANoptosome組裝的主要調(diào)節(jié)子,從而就能應(yīng)對(duì)單純皰疹病毒1型和弗朗西斯氏菌屬細(xì)菌的感染,而事實(shí)證明,AIM2對(duì)于幫助小鼠在感染中存活是非常有必要的。這些研究發(fā)現(xiàn)解決了科學(xué)家們?cè)谙忍煨悦庖?、?xì)胞死亡和炎性小體生物學(xué)研究領(lǐng)域的核心問題。2016年,研究人員報(bào)道,流感病毒感染能激活所有三種細(xì)胞死亡通路中的分子,科學(xué)家們將這一過(guò)程稱之為PANoptosis;此外,研究人員還確定,一種名為ZBP1的先天性免疫傳感器在流感感染的細(xì)胞中能調(diào)節(jié)PANoptosis,該研究還為PANoptosis研究領(lǐng)域的發(fā)展奠定了重要基礎(chǔ)。

如今,研究人員識(shí)別出AIM2或能作為新型PANoptosome的主要調(diào)節(jié)子,研究者使用免疫沉淀技術(shù)、顯微鏡和其它技術(shù)揭示,AIM2、其它的炎性小體傳感器Pyrin和ZBP1以及細(xì)胞死亡分子或許是AIM2-PANoptosome的一部分結(jié)構(gòu),而PANoptosome推動(dòng)了炎癥細(xì)胞的死亡。研究者Lee說(shuō)道,這或許是一項(xiàng)關(guān)鍵的證據(jù)表明,炎性小體傳感器和來(lái)自多個(gè)細(xì)胞死亡通路的分子在一個(gè)相同的復(fù)合體中,同時(shí)也強(qiáng)調(diào)了在活體病原體感染期間PANoptosome在保護(hù)宿主機(jī)體健康上扮演的關(guān)鍵角色。

活的病原體能向免疫系統(tǒng)廣播其存在,這有助于解釋為什么感染會(huì)誘發(fā)PANoptosome的組裝以及更強(qiáng)大的免疫反應(yīng),病原體也能攜帶防止特定細(xì)胞死亡通路激活的特殊蛋白;PANoptosis則能提供一種免疫系統(tǒng)的變通方法來(lái)保護(hù)宿主。研究者Kanneganti說(shuō)道,我們假設(shè),盡管涉及的傳感器可能有所不同,但大多數(shù)感染都會(huì)誘導(dǎo)這些稱之為PANoptosomes的特定先天性免疫復(fù)合體的形成,從而釋放炎性細(xì)胞死亡,即PANoptosis過(guò)程。

綜上,本文研究結(jié)果推動(dòng)了科學(xué)家們對(duì)這些分子在先天性免疫和炎性細(xì)胞死亡過(guò)程中是如何發(fā)揮作用的,從而也揭示了治療AIM2-, ZBP1-和pyrin所介導(dǎo)疾病的新型治療性靶點(diǎn)


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