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減肥新希望!大腦信號能夠控制食欲

點擊次數:705 發(fā)布時間:2018-1-15

zui終解決肥胖問題難道真的存在于我們的大腦中嗎?洛克菲勒大學的研究者們給出了肯定的回答。"我們發(fā)現了大腦中存在的兩類新型的細胞亞群,它們可能對食欲起著調節(jié)作用",該文章的*作者,Alexander Nectow說道。該文章發(fā)表在zui近一期的《Cell》雜志上。這兩類細胞存在于腦干區(qū)域一個叫做"中縫背核"的結構中。它們可能是潛在的通過控制饑餓信號治療肥胖的藥物靶點。

 

這一發(fā)現表明飲食是一個復雜的生物學行為,它需要大腦多個部位的共同調節(jié)。此外,作者還提供了一種通過神經學調控的方式治療肥胖問題的解決方案。

 

 

1994年,洛克菲勒大學分子遺傳實驗室的主任Jeffrey Friedman教授開創(chuàng)了利用Leptin治療肥胖的新領域。這種叫做"Leptin"的激素能夠作用于下丘腦的神經元,從而抑制饑餓感。體內注射該激素已經被證明能夠有效減輕肥胖患者的體重。然而,仍有許多肥胖患者對上述療法不敏感。

 

"肥胖往往伴隨著Leptin的耐受性出現" Friedman教授說道:"而我們目前的數據表明通過對特定的神經元進行微調,能夠跨過Leptin耐受性,從而提供了減輕體重的新方法"。

 

Nectow等人通過對大腦進行成像,發(fā)現了這一叫做"中縫背核"的結構中的神經元在小鼠饑餓的情況下會被激活。后續(xù)的成像研究發(fā)現在飼喂飲食直到小鼠吃飽之后,這一區(qū)域的神經活動才會停息。這一結果表明該區(qū)域的神經元對于小鼠的進食行為具有一定的調控作用。

 

之后,Nectow希望研究清楚具體起作用的神經元類型。通過對激活的神經元細胞進行遺傳學分析,作者發(fā)現小鼠在飽腹的情況下會釋放"glutamate"信號,進而在不同的神經元細胞之間傳遞,停止小鼠的進食;而空腹的小鼠則會釋放另外一種叫做"GABA"的信號,從而促進其進食。

 

通過光遺傳學以及化學刺激的手段,作者讓肥胖小鼠體內釋放"glutamate"的細胞激活,這一操作能夠抑制小鼠進食的,并且能夠讓其快速減重;此外,通過刺激GABA信號的激活,小鼠的進食又得到了上升。

 

這一發(fā)現揭示了大腦控制食欲的新機制,而且為從神經學角度靶向治療肥胖癥提供了新的思路

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