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來自澳大利亞沃爾特和伊麗莎·霍爾研究所的科學家們*次觀測到一個促使細胞死亡的關鍵蛋白質的變化。這一發(fā)現(xiàn)為細胞死亡如何發(fā)生提供了重要見解，并可能導致新的調控細胞死亡類的藥物研發(fā)。相關的論文發(fā)表在2013年1月31日的Cell上。
細胞死亡，稱為細胞凋亡，在控制體內的細胞數目上發(fā)揮了重要作用。細胞死亡的缺陷已被證實與疾病，如癌癥和神經退行性疾病的發(fā)展相關。細胞死亡不足可導致癌癥，使細胞成為不朽的，而過度的細胞死亡的神經元可能導致神經退行性疾病。
Czabotar醫(yī)生說，早就知道Bax蛋白的激活是導致細胞凋亡一個重要的事件，但是到現(xiàn)在為止它的激活機制還有待進一步研究。“細胞死亡的關鍵步驟之一，孔沖壓進入細胞中的線粒體膜，”Czabotar博士說。“一旦這種情況發(fā)生細胞就會走向死亡。Bax負責沖壓孔進入線粒體膜和可視化其激活，讓我們更近一步了解細胞死亡的機制。”
使用澳大利亞同步加速器，Czabotar博士和他的同事們獲得詳細的Bax基因三維圖像，并改變形狀使其從靜止狀態(tài)進入到活性狀態(tài)。Bax基因活性形式沖擊線粒體膜使其破裂，去除細胞的能量供應，從而引起細胞死亡。
“通過使用同步加速器帶來的強大X射線束，我們得到Bax蛋白的結構，真是令人興奮，”Czabotar博士說。“當稱為BH3肽的小蛋白片段綁定到Bax基因時，Bax基因被激活，我們看到，這些肽就像一把鑰匙打開Bax蛋白分子。解鎖的Bax形式可以綁定到另一個Bax蛋白表達的分子，它可以形成更大的Bax蛋白復合物，然后破壞細胞中的膜。”
“我們的研究可以解釋細胞死亡中發(fā)生的細節(jié)，這為設計靶向Bax蛋白表達的潛在新藥物提供線索，”Czabotar博士說。“現(xiàn)在，我們可以看到Bax如何改變形狀從無效狀態(tài)轉為活性狀態(tài)，如果阻止Bax的活化以防止細胞死亡，就可阻止由細胞死亡過度引起的疾病如神經變性疾病。同理，將活性狀態(tài)的Bax插入到細胞死亡不足的細胞如癌細胞中便可促進細胞死亡，這為一個潛在的一類新的抗癌藥物提供了基礎。”
原文摘要：
