zui近，有研究證明了β細胞“中心（hubs）”在胰腺中的顯著作用，從而表明糖尿病可能是由于少數(shù)特殊細胞的故障導致的，而不是所有β細胞的行為。

    研究人員利用光遺傳學和光藥理學（photopharmacological）打靶，來地確定胰島素分泌所需的細胞起了什么作用。相關研究結(jié)果發(fā)表在《Cell Metabolism》雜志，可能為靶定這些β細胞“中心”的治療鋪平了道路。

    來自伯明翰大學的David Hodson博士解釋說：“長期以來我們一直懷疑，當談到胰島素分泌的時候，并不是所有的細胞都是平等的。這些發(fā)現(xiàn)讓我們對于‘我們的胰島是如何發(fā)揮作用的’有了重新的認識，因此，這些中心（hubs）決定著其他細胞響應葡萄糖的行為。”

    根據(jù)NHS資料顯示，在英國目前有390萬人患有糖尿病，其中有90%的人受2型糖尿病的影響。當胰腺不能產(chǎn)生足夠的胰島素來正常作用時，就會發(fā)生2型糖尿病，這意味著葡萄糖停留在血液中，而不是被轉(zhuǎn)換成能量。

    β細胞約占胰腺中胰島細胞的65%到80%。他們的主要功能是存儲和釋放胰島素，當正常運轉(zhuǎn)時，可以通過分泌一些儲存的胰島素，快速響應血糖濃度的波動。

    這些研究結(jié)果表明，只有1%到10%的β細胞控制著胰島對葡萄糖的反應。Hodson博士繼續(xù)說道：“這些特定的β細胞似乎是胰島素分泌的起搏器。我們發(fā)現(xiàn)，當它們的活動受到抑制時，胰島細胞就不再能夠正確地響應葡萄糖。”

    帝國理工學院的Guy Rutter教授，共同領導了這項研究，他說：“這是一項有趣的研究，因為它表明，少數(shù)細胞的故障就可能導致糖尿病”。

    這項研究是在來自于小鼠和人類模型的胰島樣品上進行的。該研究小組指出，雖然這些研究結(jié)果在理解細胞機制方面邁出了重要的一步，但是實驗可能沒有被反映在體內(nèi)，在體內(nèi)血液流動方向和其他分子動力學可能會影響β細胞中心和胰島素分泌的作用。

    2013年11月，來自紐約干細胞基金會研究所和哥倫比亞大學醫(yī)學中心的科學家們，利用來自患有Wolfram綜合癥——一種罕見的糖尿病——的病人皮膚中的干細胞，闡述了糖尿病β細胞衰竭的一種重要的生化途徑。這項成果發(fā)表在Diabetes雜志上。

    在1型和2型糖尿病中，體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的β細胞數(shù)量在減少，胰腺不得不拼命產(chǎn)生人體所需的胰島素。因此，科學家一直在苦苦尋找各種方法，來產(chǎn)生新的β細胞，或?qū)ふ?beta;細胞的替代，或刺激β細胞體內(nèi)再生。2014年，范德堡大學Powers研究小組分別在《Diabetes》、《Development》和《Cell Metabolism》期刊發(fā)表四篇論文，報道了關于胰島素分泌β細胞和胰高血糖素分泌α細胞“微環(huán)境”的重要發(fā)現(xiàn)，他們有證據(jù)表明，胰腺的胰島素分泌β細胞具有再生能力。

               

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