肝纖維化模型

原理

乙醇與肝纖維化發(fā)生關系密切。乙醇自從胃腸道被吸收后，經(jīng)機體酶系氧化生成乙醛，并可繼續(xù)被氧化成乙酸鹽。乙醇轉變成乙醛及乙醛轉變成乙酸鹽或乙酰輔酶A（NAD）的過程中還可產(chǎn)生還原性煙酰胺腺嘌呤二核甘酸（NADH），而NAD/NADH比例下降使肝內三羥酸循環(huán)受抑、糖異生作用減弱以及脂防酸合成增加，當其增多超過肝臟的處理能力就形成脂肪肝，zui終形成肝纖維化，根據(jù)人類酒精性肝病的病因和發(fā)病機制，采用在飼喂固體飼料的同時給大鼠胃內連續(xù)24周灌入乙醇的方法，復制了可在不同時期觀察動物一般行為活動、血清生化指標和組織形態(tài)學方面變化的大鼠模型。該模型的主要特點可以通過生化和形態(tài)學指標來觀察和評價単因素乙醇誘發(fā)的除酒精性肝硬化以外的慢性酒精性肝病各階段的病理改變，比較符合人類臨床實際，且纖維化成膜率高、模型穩(wěn)定、造模周期相對較短、方便操作、價格低廉，在國內已被廣泛的應用。

應用

1，肝纖維化的相關機制研究；
2，肝纖維化相關藥物篩選和療效評價；

3，比較醫(yī)學研究等。

收費標準/服務周期/提供結果：
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