特定的細菌成分能夠保護腸炎的發(fā)生

目前已經(jīng)有一些研究發(fā)現(xiàn)特定的細菌費氏弧菌發(fā)光桿菌成分能夠保護腸炎的發(fā)生，例如脆弱擬桿菌中分離得到的多糖物質(zhì)（PSA）等等，但大部分微生物來源的分子的作用機理目前仍不清楚。此前試驗發(fā)現(xiàn)枯草桿菌能夠保護小鼠免受由枸櫞酸桿菌引發(fā)的腸炎。

人體腸道內(nèi)存在著數(shù)以千億計的細菌，它們對宿主有著許多重要的作用，例如消化食物，合成維生素，免疫系統(tǒng)的形成與維持等等。共生菌的紊亂會造成許多疾病，包括腸炎，過敏反應(yīng)以及糖尿病等等。但共生菌是如何產(chǎn)生上述效應(yīng)我們目前仍不得而知。

為了研究EPS的作用機理，作者利用EPS處理小鼠，費氏弧菌發(fā)光桿菌并收集其腹腔中的細胞導(dǎo)入未處理的小鼠體內(nèi)。結(jié)果顯示，這種處理能夠有效保護小鼠免受枸櫞酸桿菌引發(fā)的腸炎。經(jīng)過進一步的細胞特征分析，作者發(fā)現(xiàn)其中的M2型巨噬細胞起了關(guān)鍵的保護作用。

M2巨噬細胞抑制T細胞反應(yīng)的效果依賴于多種因子，包括Arg-1，PGE2，IL-10，PD-L1/2，TGF-beta等等。通過T細胞增殖抑制實驗，作者發(fā)現(xiàn)其中TGF-beta具有主導(dǎo)性的作用，TGF-beta的抑制劑能夠有效抑制EPS誘導(dǎo)產(chǎn)生的M2巨噬細胞對小鼠腸炎的保護效應(yīng)。

另外，作者還發(fā)現(xiàn)EPS能夠有效誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細胞的分化。總之，這些研究結(jié)果共同表明EPS能夠誘導(dǎo)M2巨噬細胞的產(chǎn)生，費氏弧菌發(fā)光桿菌并通過進一步誘導(dǎo)Treg細胞的分化而保護宿主免受腸炎的發(fā)生。