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干細(xì)胞重編程并不是我們想象的那樣

閱讀:383          發(fā)布時(shí)間:2018-5-10

一項(xiàng)研究指出,干細(xì)胞重編程的發(fā)生與我們的想象并不*一樣。西班牙國家癌癥研究中心CNIO的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),組織損傷是細(xì)胞回到胚胎狀態(tài)的一個(gè)關(guān)鍵因素。受損細(xì)胞會(huì)給旁邊的細(xì)胞發(fā)送信號(hào)使其獲得胚胎特性,進(jìn)而促成組織修復(fù)。

    iPS細(xì)胞重編程為山中伸彌贏得了諾貝爾獎(jiǎng),也打開了再生醫(yī)學(xué)的大門。該技術(shù)通過引入OSKM四個(gè)基因,使成體細(xì)胞回到胚胎狀態(tài),轉(zhuǎn)變?yōu)槎嗄芗?xì)胞。Manuel Serrano及其團(tuán)隊(duì)分析了在活組織中用OSKM誘導(dǎo)重編程的過程。他們看到的現(xiàn)象改變了迄今為止人們對(duì)這一過程的普遍認(rèn)識(shí)。

    山中伸彌的基因不足以在成體組織高度特化的細(xì)胞中誘導(dǎo)重編程或多能性。研究表明,組織損傷可以補(bǔ)充OSKM基因的活性,在其中起到了關(guān)鍵性作用。

    組織損傷與重編程之間的關(guān)系由促炎癥分子IL6介導(dǎo)。如果沒有IL6,OSKM基因誘導(dǎo)重編程的效率要低得多。研究人員指出iPS重編程過程應(yīng)該是這樣的:OSKM基因的表達(dá)給細(xì)胞造成損傷,細(xì)胞因此分泌IL6,這種分子誘導(dǎo)旁邊一些細(xì)胞重編程。他們希望在此基礎(chǔ)上增強(qiáng)重編程效率,促進(jìn)受損組織的再生。

    iPS技術(shù)的具體機(jī)制和臨床應(yīng)用還存在不少爭議。舉例來說,越來越多的研究者們相信,源自不同組織的多能干細(xì)胞對(duì)自己身世有一種“表觀遺傳學(xué)記憶”,這種記憶會(huì)顯著影響誘導(dǎo)多能細(xì)胞(iPSC)的分化。不過Stem Cell Reports雜志上發(fā)表的一項(xiàng)研究對(duì)此提出了挑戰(zhàn)。這項(xiàng)研究表明,來源于不同組織的iPSC對(duì)重編程同樣敏感。

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