Gladstone研究所的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，稱(chēng)為SMYD2的酶可能是沖洗隱藏在感染個(gè)體內(nèi)的HIV的新治療靶點(diǎn)。克服這種潛伏病毒仍然是治愈zui重要的障礙。

雖然藥物治療使艾滋病毒感染者能夠生活相對(duì)正常，但也帶來(lái)不利影響。此外，患者必須終生用藥物，才能防止病毒隱藏在身體中，以免重新啟動(dòng)。在感染的早期階段，艾滋病病毒隱藏在稱(chēng)為T(mén)細(xì)胞系的一類(lèi)免疫細(xì)胞的病毒儲(chǔ)庫(kù)中。如果藥物治療停止，這種休眠或潛伏的病毒可以自發(fā)地重新激活和重新感染。

為了消除艾滋病病毒的潛伏期，科學(xué)家們正在探索一種“休克和殺戮”策略，它將結(jié)合使用藥物來(lái)喚醒休眠病毒，然后采取身體自身的免疫系統(tǒng)來(lái)消除病毒并殺死被感染的細(xì)胞。以前的研究在有效地重新啟動(dòng)潛伏的艾滋病毒方面取得了有限的成功，所以科學(xué)家正在努力尋找新的更有效的藥物。

Gladstone的研究員Melanie Ott博士說(shuō)：“我們的研究集中在一類(lèi)稱(chēng)為甲基轉(zhuǎn)移酶的酶上，這些酶已經(jīng)成為艾滋病毒潛伏期的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。” “這些酶在疾病發(fā)展，特別是癌癥中也變得越來(lái)越重要，而且我們已經(jīng)加倍努力，以開(kāi)發(fā)靶向針對(duì)它們的具體藥理學(xué)抑制劑。”

Ott實(shí)驗(yàn)室的博士后研究員和研究的*作者Daniela Boehm說(shuō)：“我們系統(tǒng)地篩選了超過(guò)50種甲基轉(zhuǎn)移酶，以確定哪些調(diào)節(jié)受感染的T細(xì)胞系的潛伏期。 “我們認(rèn)為SMYD2是一種調(diào)節(jié)酶，發(fā)現(xiàn)抑制劑可以使?jié)撛诘募?xì)胞重新活化或喚醒，因此SMYD2可以作為休克和殺戮策略的治療靶點(diǎn)。”

雖然SMYD2以前沒(méi)有被認(rèn)為是艾滋病病毒的治療目標(biāo)，但由于其對(duì)各種癌癥腫瘤的作用，藥物抑制劑已經(jīng)開(kāi)始針對(duì)該酶。

Ott還補(bǔ)充說(shuō)：“我們的研究結(jié)果為潛伏期的功能提供了新的生物學(xué)和機(jī)理學(xué)觀點(diǎn)。” “他們還暗示了潛在的翻譯應(yīng)用。通過(guò)與我們的行業(yè)合作伙伴的寶貴協(xié)作，我們?cè)谂R床前開(kāi)發(fā)中獲得了目標(biāo)SMYD2并可能潛在地激活潛伏HIV的小分子樣品。”

Gladstone病毒學(xué)和免疫學(xué)研究所研究員，主任Greene說(shuō)：“我們發(fā)現(xiàn)這些小的SMYD2抑制劑能夠激活HIV病人分離的潛伏感染的T細(xì)胞系中的病毒。

Ott說(shuō)：“我們的研究結(jié)果為HIV延遲的新模型提供了基礎(chǔ)，其中SMYD2有助于耐久性潛伏病毒。 “他們還通過(guò)共同的藥理學(xué)目標(biāo)強(qiáng)調(diào)了癌癥與艾滋病毒治療之間新興的，雖然我們?nèi)匀浑x人類(lèi)的應(yīng)用較遠(yuǎn)，但我們很高興知道這項(xiàng)研究的數(shù)據(jù)可能與臨床工作有關(guān)。”