絲裂原活化蛋白激酶MAPK（mitogen-activated protein kinase）是信號從細胞表面?zhèn)鲗У郊毎藘炔康闹匾獋鬟f者，其調節(jié)轉錄因子和相關酶的活性，參與細胞增殖、分化、轉化及凋亡的調節(jié)，并與炎癥、腫瘤等多種疾病的發(fā)生密切相關。
MAPK是一組能被不同的細胞外刺激，如細胞因子、神經遞質、激素、細胞應激及細胞黏附等激活的絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶。該通路的基本組成是一種從酵母到人類都保守的三級激酶模式，包括MAPK激酶激酶（MAP kinase kinase kinase，MKKK）、MAPK激酶（MAP kinase kinase，MKK）和MAPK，這三種激酶能依次激活，共同調節(jié)著細胞的生長、分化、對環(huán)境的應激適應、炎癥反應等多種重要的細胞生理/病理過程。
MAPK以3 級激酶級聯(lián)激活的方式進行信號轉導，如圖1所示，首先MAPKKK受有絲分裂原刺激磷酸化而激活，在此基礎上MAPKKK轉而磷酸化激活MAPKK，zui后由MAPKK磷酸化MAPK，使其活化，完成信號放大和傳遞。
圖1 MAPK級聯(lián)激活信號通路示意圖
MAPK鏈由3類蛋白激酶MAP3K-MAP2K-MAPK組成,通過依次磷酸化將上游信號傳遞至下游應答分子，在基因表達調控和細胞質功能等活動中發(fā)揮關鍵作用。
圖2 MAPK的四個亞族
如圖2所示，MAPK家族的信號通路主要包括細胞外信號調節(jié)激酶ERK、c-Jun N端激酶JNK、p38和ERK5這四個亞族。ERK、JNK、p38、ERK5可以由不同的信號激活，形成不同的轉導通路，激活各不相同的轉錄因子，介導不同的生物學效應，且這幾條通路存在廣泛的“cross talk”，從而導致通路間產生相互協(xié)同或抑制作用，見圖3。例如在骨關節(jié)炎軟骨損傷病癥中，JNK、p38、ERK5協(xié)同參與細胞內的信號轉導，介導軟骨細胞的增殖和肥大分化，導致軟骨鈣化和骨贅的形成，zui終形成骨關節(jié)炎。
圖3 MAPK級聯(lián)激活信號通路
上個世紀開始，對細胞內信號轉導通路的研究就已被廣泛關注，有關細胞信號轉導研究的技術和方法也是層出不窮，如免疫沉淀、RNA干擾、蛋白質組學、ELISA等，都可以用來檢測信號轉導過程中差異表達的信號分子以及關鍵蛋白的磷酸化等。
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| 貨號 | 產品名稱 | CAS號 | 簡述 |
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| abs810003 | U0126 | 109511-58-2 | 選擇性MAPKK抑制劑，對MEK-1 的IC50為72 nM、MEK-2的IC50為 58nM |
| abs810006 | Staurosporine | 62996-74-1 | 有效的PKC抑制劑，也對PKA、PKG等有抑制活性 |
| abs810008 | SP600125 | 129-56-6 | 廣譜JNK抑制劑 |
| abs810010 | PD98059 | 167869-21-8 | 非ATP競爭性的MEK抑制劑，無細胞試驗中IC50為2μM，特異性抑制 MEK-1介導的MAPK激活；不直接抑制ERK1或ERK2 |
| abs810011 | H892 HCl | 130964-39-5 | PKA抑制劑，無細胞試驗中Ki為48nM |
| abs810013 | Bay 11-7082 | 19542-67-7 | NF-κB抑制劑 |
| abs810381 | BIX02188 | 334949-59-6 | 選擇性抑制MEK5、ERK5，對相關的MEK1/2、ERK2、JNK2不抑制 |
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