細(xì)胞極性建立、極化的細(xì)胞遷移、胞內(nèi)囊泡運(yùn)輸以及有絲分裂中的染色體分離都需要微管。微管（MTs）是α/β-微管蛋白異二聚體的非平衡聚合物，其中組裝后即在β-微管蛋白處發(fā)生GTP水解。絕大多數(shù)微管從組織中心成核。普遍的微管行為就是動(dòng)態(tài)不穩(wěn)定性，這個(gè)過(guò)程表現(xiàn)為正端緩慢生長(zhǎng)，伴隨快速的解聚作用（“災(zāi)難”）并隨之復(fù)蘇。雖然微管的負(fù)端表現(xiàn)出動(dòng)態(tài)不穩(wěn)定性，盡管速率低于正端，負(fù)端通常有限制并固定在MT組織中心，因此通常不會(huì)參與微觀動(dòng)力過(guò)程。

在動(dòng)態(tài)不穩(wěn)定和穩(wěn)定的微管間維持平衡，大部分通過(guò)結(jié)合微管蛋白二聚體或組裝好的微管的蛋白進(jìn)行調(diào)節(jié)。與微管蛋白二聚體結(jié)合的蛋白包括Stathmin，這種蛋白可裝配微管蛋白并通過(guò)增加“災(zāi)難”頻率增強(qiáng)MT動(dòng)力，以及塌陷反應(yīng)介導(dǎo)蛋白（CRMP2），它可通過(guò)促進(jìn)微管蛋白二聚體添加到微管正端來(lái)增加MT的生長(zhǎng)速率。其他與裝配好的MTs相關(guān)蛋白包括束縛MT的蛋白（如MAP1b）。調(diào)控MT動(dòng)力學(xué)的主要信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路包括GSK-3β，它是一種激酶，通常在基底生長(zhǎng)狀態(tài)下激活，但對(duì)增強(qiáng)MT生長(zhǎng)和動(dòng)力學(xué)的信號(hào)做出局部失活的反應(yīng)。

除上述因素之外，許多MT動(dòng)力蛋白，甚至是非動(dòng)力蛋白，多有助于MT的動(dòng)力學(xué)。例如非洲爪蟾蜍微管相關(guān)蛋白215（XMAP215），可通過(guò)結(jié)合到微管蛋白二聚體幫助其并入生長(zhǎng)正端，從而促進(jìn)MT的裝配。XMAP215也可能與某些MT正端結(jié)合蛋白（+TIPS）競(jìng)爭(zhēng)，其中末端結(jié)合蛋白EB1似乎是主要組織蛋白。腺瘤樣結(jié)腸息肉（APC）蛋白和正端結(jié)合蛋白之間的復(fù)合體通過(guò)延長(zhǎng)MT的延展期穩(wěn)定MT。來(lái)自驅(qū)動(dòng)蛋白-13家族的幾種無(wú)動(dòng)力驅(qū)動(dòng)蛋白促進(jìn)了MT的不穩(wěn)定性。有絲分裂著絲點(diǎn)相關(guān)驅(qū)動(dòng)蛋白MCAK是研究多的驅(qū)動(dòng)蛋白-13家族的蛋白之一，在體外與MT正端和負(fù)端均可結(jié)合。MCAK與MT端結(jié)合被認(rèn)為可通過(guò)減弱原纖維之間的側(cè)方相互作用加速至“災(zāi)難”的轉(zhuǎn)型。

微管蛋白經(jīng)歷多種翻譯后修飾過(guò)程，如乙?；?、多聚谷氨酸化、多聚糖計(jì)劃，已證實(shí)這些修飾過(guò)程可改變其與某些MT動(dòng)力蛋白的聯(lián)合，以及與那些可影響MT穩(wěn)定性和動(dòng)力學(xué)的蛋白的結(jié)合。

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