“這些蛋白不僅控制著轉(zhuǎn)化細(xì)胞周期的推進(jìn)，還能增加線粒體的能量，”領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的Jian Jian Li教授說。“這兩個過程同時發(fā)生，因?yàn)榧?xì)胞周期的前進(jìn)需要消耗額外的能量。”

此前人們知道，cyclin B1/Cdk1復(fù)合體會介入細(xì)胞周期的一個關(guān)鍵點(diǎn)——G2期。細(xì)胞周期在這一階段出現(xiàn)暫停，以便為有絲分裂做好準(zhǔn)備，隨后細(xì)胞就會進(jìn)入M期開始分裂。

研究人員發(fā)現(xiàn)，cyclin B1/Cdk1除了推動細(xì)胞周期進(jìn)入M期以外，還會離開細(xì)胞核進(jìn)入線粒體，在細(xì)胞zui需要能量的時候促進(jìn)能量的生成。這個復(fù)合體能夠特異性磷酸化一類線粒體蛋白（complex I），從而增強(qiáng)該細(xì)胞器合成ATP的能力，保證細(xì)胞有足夠的能量進(jìn)行分裂。

研究人員對小鼠和人類的細(xì)胞進(jìn)行了研究，包括乳腺癌細(xì)胞和正常的乳腺上皮細(xì)胞。當(dāng)細(xì)胞周期從G2向M期推進(jìn)時，他們檢測了cyclin B1/Cdk1對線粒體能量代謝的調(diào)控。他們發(fā)現(xiàn)，cyclin B1/Cdk1復(fù)合體使線粒體蛋白的磷酸化增加，而這一現(xiàn)象促進(jìn)了線粒體的能量。研究現(xiàn)實(shí)，逆轉(zhuǎn)這一過程會減少能量的生成。

研究指出，cyclin B1/Cdk1既能感知細(xì)胞的能量需求，又將這一信息傳遞給線粒體。而這一機(jī)制使其有望成為癌癥治療的潛在靶標(biāo)。

“在放療或化療所造成的壓力下，轉(zhuǎn)化細(xì)胞可能需要線粒體提供額外的能量，對DNA損傷進(jìn)行修復(fù)，”Li說。“在腫瘤細(xì)胞中阻斷細(xì)胞核與線粒體的這種通訊，并同時抑制糖酵解，將是治療癌癥的一條新途徑。”除了增強(qiáng)放療和化療效果以外，調(diào)控細(xì)胞的能量也能夠延緩腫瘤的生長，這是一種釜底抽薪的策略。
lpha-雄-16-烯-3alpha-醇    1153-51-1    CAS號：    LPHA-ANDROST-16-EN-3ALPHA-OL    英文名稱：
5-氨基-1-戊醇    2508-29-4    CAS號：    5-Ami-pentanol    英文名稱：
5-氨基-2-甲基苯酚    2835-95-2    CAS號：    5-Amino-o-cresol    英文名稱：
5-氨基間苯二甲酸    99-31-0    CAS號：    5-Aminoisophthalic acid    英文名稱：
5-氨基煙酸    24242-19-1    CAS號：    5-Aminonicotinic acid    英文名稱：
5-氨基吲唑，98％    19335-11-6    CAS號：    5-AMINOINDAZOLE    英文名稱：
5-氨基左旋糖酸鹽酸鹽（+4°C）    5451/9/2    CAS號：    5-Aminolevulinic acid hydrochloride    英文名稱：
5-氮胞苷(+4℃)    320-67-2    CAS號：    5-Azacytidine    英文名稱：
轉(zhuǎn)化細(xì)胞