科學家們之前已證實微生物菌種能夠在抗生素存在下存活下來的一種方式是進化出一種“定時器（timer）”，從而確保它們在整個抗生素治療期間保持休眠。但是當它們蘇醒時，抗生素仍然會殺死它們，因此一種簡單的解決方法是更長時間地持續(xù)開展抗生素治療。
如今，在一項新的研究中，來自以色列耶路撒冷希伯來大學的研究人員報道了細菌進化出耐藥性的一種令人吃驚的替代性途徑。在進化出這種休眠機制后，這些細菌群體隨后能夠比正常時快20倍地進化出耐藥性。因此，繼續(xù)服用抗生素并不會殺死這些細菌。
為了研究這個進化過程，由來自耶路撒冷希伯來大學拉卡物理學研究所的NathalieBalaban教授和博士生IritLevin-Reisman領(lǐng)導(dǎo)的一個研究團隊在實驗室可控條件下，讓細菌群體接觸日劑量的抗生素直到耐藥性產(chǎn)生。通過在這個進化過程中追蹤這些細菌，他們發(fā)現(xiàn)致死性的抗生素劑量產(chǎn)生暫時休眠的細菌，因此讓它們免受幾種靶向活躍生長的細菌的抗生素攻擊。一旦細菌獲得休眠的能力（也被稱作“耐受性”），它們快速地獲得耐藥性突變，從而能夠克服這種抗生素治療。
因此，對大多數(shù)抗生素治療而言，這些細菌首先進化出“休眠”能力，隨后這種“休眠模式”不僅讓它們暫時地免受這種抗生素的致死作用，而且實際上作為它們隨后獲得抗性因子的墊腳石。
這些結(jié)果表明在重復(fù)地接觸高濃度抗生素的情形下，耐受性（tolerance）可能在細菌群體進化出耐藥性中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。關(guān)鍵的因素是鑒于存在大量可能發(fā)生的突變，耐受性因而會快速地產(chǎn)生；耐藥性和耐受性的組合效應(yīng)導(dǎo)致在耐受性的基礎(chǔ)上，產(chǎn)生部分耐藥性突變。
微生物菌種這些發(fā)現(xiàn)可能對開發(fā)新的抗生素產(chǎn)生重要的影響，這是因為它們提示著利用也能夠靶向耐受性細菌的藥物可能會延遲進化出耐藥性。
111754-200601    含量測定    *：    羅漢果苷Ⅴ    規(guī)格:    20mg
111755-200601    含量測定    *：    20（S）-原人參三醇    規(guī)格:    20mg
111757-200601    含量測定    *：    二苯基庚烷 A    規(guī)格:    20mg
111760-200601    含量測定    *：    11-羰基-β-乙酰乳香酸    規(guī)格:    20mg
111761-200601    含量測定    *：    桃葉珊瑚苷    規(guī)格:    20mg
111762-200601    含量測定    *：    銀杏酸 C15:1    規(guī)格:    20mg
111763-200601    含量測定    *：    20（S）-人參皂苷 F1    規(guī)格:    20mg
111764-200601    含量測定    *：    20（S）-人參皂苷 F2    規(guī)格:    20mg

微生物菌種