膜粘連蛋白5抗體Annexin V

膜粘連蛋白5抗體Annexin V是清除線粒體氧自由基的主要的酶類，SOD2參與促進(jìn)細(xì)胞分化和腫瘤發(fā)生。SOD2的表達(dá)缺乏與血管病變、新生兒致死、神經(jīng)退行性病變有關(guān)聯(lián)。SOD2過(guò)度表達(dá)與抵御細(xì)胞氧化損傷有關(guān)

膜粘連蛋白5抗體    Annexin V是清除線粒體氧自由基的主要的酶類，SOD2參與促進(jìn)細(xì)胞分化和腫瘤發(fā)生。SOD2的表達(dá)缺乏與血管病變、新生兒致死、神經(jīng)退行性病變有關(guān)聯(lián)。SOD2過(guò)度表達(dá)與抵御細(xì)胞氧化損傷有關(guān)。
超氧化物歧化酶又稱(Superoxide dismutase，簡(jiǎn)稱SOD)是參與機(jī)體抗氧化（ROS，反應(yīng)性氧離子reactive oxygen species）防御機(jī)制和抵御細(xì)胞氧化損傷重要的酶類之一， 廣泛存在于需氧生物、耐氧生物及某些厭氧微生物中，目前已知的SOD 主要分為三類，即胞質(zhì)中Cu/Zn-SOD（即SOD1）、線粒體中的Mn-SOD（即SOD2）和ec-SOD(即SOD3)。

膜粘連蛋白5抗體    Annexin V產(chǎn)品介紹：

背景：
該基因是鐵錳超氧化物歧化酶家族的成員。它編碼線粒體蛋白，形成同源四聚體，并結(jié)合每個(gè)亞單位的一個(gè)錳離子。這種蛋白質(zhì)結(jié)合氧化磷酸化的超氧化物副產(chǎn)物，并將它們轉(zhuǎn)化為過(guò)氧化氫和雙原子氧。該基因的突變與特發(fā)性心肌?。↖DC）、早衰、散發(fā)性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病和癌癥有關(guān)。編碼不同的異構(gòu)體的交替轉(zhuǎn)錄剪接變異體已被表征。[ RefSeq，JUL 2008 ]

功能：
破壞通常在細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的對(duì)生物系統(tǒng)有毒的超氧陰離子自由基。

Subunit：
Homotetramer。

亞細(xì)胞定位：
線粒體基質(zhì)

翻譯后修飾：
在氧化脅迫下硝化。硝化與氧化結(jié)合抑制了催化活性。
在LYS 122乙?；档兔富钚?。在電離輻射下或長(zhǎng)禁食后用SIRT3去乙?；?。

疾?。?br />膜粘連蛋白5抗體    Annexin V糖尿病微血管并發(fā)癥6（MVCD6）[MIM：612634 ]：由于糖尿病而在許多組織和器官中發(fā)生的病理狀況。這些疾病包括糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎導(dǎo)致終末期腎和糖尿病神經(jīng)病變。糖尿病視網(wǎng)膜病變?nèi)匀皇翘悄虿』颊咝掳l(fā)失明的主要原因。其特點(diǎn)是血管通透性增加，組織缺血和血管生成增加。注：疾病易感性與影響該條目所代表基因的變異有關(guān)。