小鼠elisa試劑盒摘要：近的研究已經(jīng)確定細胞內(nèi)代謝作為巨噬細胞功能的基本決定因素。肥胖，炎性巨噬細胞聚集在脂肪組織中，引發(fā)慢性低度炎癥，促進了系統(tǒng)性胰島素抵抗的發(fā)展，但其胞內(nèi)能量代謝的變化目前尚不清楚。我們開始研究脂肪組織巨噬細胞（ATM）在瘦和肥胖條件下的代謝特征。方法：從肥胖與瘦小鼠分離F4/80陽性脂肪組織巨噬細胞。用高脂喂養(yǎng)的野生型小鼠和髓系特異性HIF1α/-小鼠，用以檢測缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）在肥胖脂肪組織ATMS部分中的作用。轉(zhuǎn)錄組分析，實時通量測量，ELISA和其他幾種方法被用來確定代謝特征和巨噬細胞的炎癥狀態(tài)。此外，各種代謝途徑被抑制以確定它們與細胞因子產(chǎn)生的相關(guān)性。
結(jié)果：小鼠ATMS轉(zhuǎn)錄組分析及細胞外通量測定揭示肥胖的代謝特征是增加糖酵解和氧化磷酸化。肥胖者CD14+細胞的類似代謝激活與糖尿病結(jié)果相關(guān)。在肥胖小鼠和瘦小鼠腹腔巨噬細胞中未觀察到這些變化，并且M1啟動巨噬細胞與代謝重組不相似。一組脂肪組織衍生因子誘導(dǎo)巨噬細胞的代謝激活，具有劑量依賴性，不被瘦素或乳酸減少。使用代謝抑制劑，我們確定了各種代謝途徑，包括脂肪酸氧化，糖酵解和谷氨酰胺分解，這有助于ATM在瘦肉脂肪組織中釋放細胞因子。糖酵解似乎是肥胖脂肪組織巨噬細胞炎癥反應(yīng)的主要因素。HIF-1α是糖酵解的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，但在肥胖早期ATM的促炎性激活中似乎不起關(guān)鍵作用。