HRGEC；人腎小球內(nèi)皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）

HRGEC；人腎小球內(nèi)皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）是一種專門的微血管細(xì)胞類型，參與腎小球超濾的調(diào)節(jié)。它們形成過(guò)濾屏障的內(nèi)部，并參與腎小球的病理生理過(guò)程[1]。GEC組成型生成生物活性分子，可被炎癥和血栓分子擴(kuò)增[2]。由于嚴(yán)重的腎小球病變引起的內(nèi)皮細(xì)胞損傷可以抑制血管生成并導(dǎo)致受損部位的硬化[3,4]。GEC損傷影響腎小球系膜細(xì)胞和上皮細(xì)胞并導(dǎo)致腎臟疾病的進(jìn)展[4]。

產(chǎn)品名稱：HRGEC；人腎小球內(nèi)皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）?

?ScienCell：4000

5×10^5個(gè)細(xì)胞/瓶

ScienCell研究實(shí)驗(yàn)室的HRGEC是從人體腎臟中分離出來(lái)的。HRGEC在純化后冷凍保存并冷凍。每個(gè)小瓶含有>5×10^5個(gè)細(xì)胞，1ml體積。HRGEC的特征在于用對(duì)vWF /因子VIII和CD31（PECAM）特異的抗體的免疫熒光，以及在體外形成微管結(jié)構(gòu)。HRGEC對(duì)HIV-1，HBV，HCV，支原體，細(xì)菌，酵母和真菌均為陰性。在ScienCell研究實(shí)驗(yàn)室規(guī)定的條件下，HRGEC保證將超過(guò)15次人口倍增。?

?該產(chǎn)品僅供研究使用。它未被批準(zhǔn)用于人類，動(dòng)物或體外診斷程序。??

經(jīng)檢測(cè)無(wú)支原體、細(xì)菌、酵母和真菌污染

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腎小球內(nèi)皮細(xì)胞（GEC）是一種專門的微血管細(xì)胞類型，參與腎小球超濾的調(diào)節(jié)。它們形成過(guò)濾屏障的內(nèi)部，并參與腎小球的病理生理過(guò)程[1]。GEC組成型生成生物活性分子，可被炎癥和血栓分子擴(kuò)增[2]。由于嚴(yán)重的腎小球病變引起的內(nèi)皮細(xì)胞損傷可以抑制血管生成并導(dǎo)致受損部位的硬化[3,4]。GEC損傷影響腎小球系膜細(xì)胞和上皮細(xì)胞并導(dǎo)致腎臟疾病的進(jìn)展[4]。由于與這些細(xì)胞的培養(yǎng)，克隆和繁殖相關(guān)的困難，GEC的生物學(xué)特性仍然很大程度上未知。?

hFOB 1.19（人SV40轉(zhuǎn)染成骨細(xì)胞）

HIT-T15（倉(cāng)鼠beta胰島細(xì)胞）

Beta-TC-6（小鼠胰腺癌beta細(xì)胞）

Ca Ski（人小腸頸部表皮樣癌細(xì)胞）

GC-2spd(ts)（小鼠精母細(xì)胞）

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參考：

[1] RJ（1998）一種新的腎微血管損傷模型。Curr Opin Nephrol Hypertens 7（4）：457-62。
[2] MJ（1994）在小鼠內(nèi)皮細(xì)胞系中表征血小板活化因子合成。Kidney Int 46（5）：1404-12。
[3] DH（1995）內(nèi)皮細(xì)胞損傷引發(fā)大鼠殘余腎臟中的腎小球硬化。J Clin Invest 96（2）：953-64。
[4] A.（1999）腎小球內(nèi)皮損傷在進(jìn)行性腎病中的作用。腎血新聞Res 22（1-2）：13-20。?

 

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