Human Rac-beta Serine, Threonine-protein Kinase, AKT2 ELISA Kit，產(chǎn)品型號：E3864Hu 。

Human Rac-beta Serine, Threonine-protein Kinase, AKT2 ELISA Kit，描述：

背景

AKT2 是 3 種密切相關(guān)的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（AKT1、AKT2 和 AKT3）之一，稱為 AKT 激酶，它調(diào)節(jié)許多過程，包括代謝、增殖、細胞存活、生長和血管生成。這是通過一系列下游底物的絲氨酸和/或蘇氨酸磷酸化介導的。到目前為止，已經(jīng)報道了 100 多種底物候選物，但對于其中的大多數(shù)，沒有報道過亞型特異性。AKT 負責通過介導胰島素誘導的 SLC2A4/GLUT4 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白易位至細胞表面來調(diào)節(jié)葡萄糖攝取。PTPN1 在“Ser-50"處的磷酸化會負向調(diào)節(jié)其磷酸酶活性，從而防止胰島素受體去磷酸化和胰島素信號傳導減弱。TBC1D4 的磷酸化會觸發(fā)該效應子與抑制性 14-3-3 蛋白的結(jié)合，這是胰島素刺激的葡萄糖轉(zhuǎn)運所必需的。AKT 還通過磷酸化“Ser-21"處的 GSK3A 和“Ser-9"處的 GSK3B 來調(diào)節(jié)糖原形式的葡萄糖儲存，從而抑制其激酶活性。AKT 對 GSK3 亞型的磷酸化也被認為是驅(qū)動細胞增殖的一種機制。AKT 還通過 MAP3K5（細胞凋亡信號相關(guān)激酶）的磷酸化調(diào)節(jié)細胞存活。“Ser-83"的磷酸化會降低氧化應激刺激的 MAP3K5 激酶活性，從而防止細胞凋亡。AKT 通過磷酸化 TSC2 的“Ser-939"和“Thr-1462"來介導胰島素刺激的蛋白質(zhì)合成，從而激活 mTORC1 信號并導致 4E-BP1 的磷酸化和 RPS6KB1 的激活。AKT 參與 FOXO 因子（Forkhead 轉(zhuǎn)錄因子家族）成員的磷酸化，導致 14-3-3 蛋白的結(jié)合和細胞質(zhì)定位。特別是，F(xiàn)OXO1 在“Thr-24"、“Ser-256"和“Ser-319"處被磷酸化。FOXO3 和 FOXO4 在等效位點被磷酸化。AKT 在調(diào)節(jié) NF-kappa-B 依賴性基因轉(zhuǎn)錄中具有重要作用，并正向調(diào)節(jié) CREB1（環(huán) AMP (cAMP)-反應元件結(jié)合蛋白）的活性。CREB1 的磷酸化誘導輔助蛋白的結(jié)合，這些輔助蛋白是促生存基因（如 BCL2 和 MCL1）轉(zhuǎn)錄所必需的。AKT 磷酸化“Ser-454" 在 ATP 檸檬酸裂解酶 (ACLY) 上，從而可能調(diào)節(jié) ACLY 活性和脂肪酸合成。通過“Ser-273"的磷酸化激活環(huán)核苷酸磷酸二酯酶 (PDE3B) 的 3B 亞型，從而降低環(huán) AMP 水平并抑制脂肪分解。在“Ser-318"上磷酸化 PIKFYVE，從而導致 PI(3)P-5 活性增加。Rho GTPase 激活蛋白 DLC1 是另一種底物，其磷酸化與調(diào)節(jié)細胞增殖和細胞生長有關(guān)。AKT 作為 AKT-mTOR 信號通路的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑發(fā)揮作用，控制成人神經(jīng)發(fā)生過程中新生神經(jīng)元整合過程的節(jié)奏，包括正確的神經(jīng)元定位、樹突發(fā)育和突觸形成。磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI(3)K) 下游信號介導各種生長因子的作用，如血小板衍生生長因子 (PDGF)、表皮生長因子 (EGF)、胰島素和胰島素樣生長因子 I (IGF) -我）。AKT 介導 IGF-I 的抗細胞凋亡作用。對于 SPATA13 介導的細胞遷移和粘附組裝和拆卸的調(diào)節(jié)至關(guān)重要。可能參與胎盤發(fā)育的調(diào)節(jié)。最近發(fā)現(xiàn)的 AKT2 的少數(shù)特定底物之一是 PITX2。PITX2 的磷酸化會削弱其與 CCND1 mRNA 穩(wěn)定復合物的結(jié)合，從而縮短 CCND1 的半衰期。AKT2 似乎也是負責調(diào)節(jié)葡萄糖攝取的主要亞型。在胰島素刺激的脂肪細胞中磷酸化“Ser-197"上的 C2CD5。AKT2 還專門參與骨骼肌分化，其在此過程中的底物之一是 ANKRD2。RNA 干擾的下調(diào)減少了 BAD 磷酸化形式的表達，導致半胱天冬酶依賴性細胞凋亡的誘導。在“Thr-343"上磷酸化 CLK2。

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