從原理到實(shí)操，蝦青素抗肝纖維化實(shí)驗(yàn)流程！（1）

1 實(shí)驗(yàn)原理

C57BL/6J小鼠可通過(guò)化學(xué)誘導(dǎo)（如二甲基亞硝胺DMN）建立肝纖維化模型。肝纖維化進(jìn)展伴隨以下病理特征：

HSC活化 → 肌成纖維細(xì)胞增殖，分泌Ⅰ/Ⅲ型膠原。  

ECM失衡：基底膜膠原（Ⅳ型）被纖維膠原替換，MMP/TIMP失調(diào)致降解受阻。  

肝竇毛細(xì)血管化：內(nèi)皮窗孔消失→物質(zhì)交換障礙+門(mén)脈高壓。  

纖維間隔：橋接纖維分割肝小葉→假小葉（肝硬化標(biāo)志）。  

炎癥驅(qū)動(dòng)：TGF-β、PDGF等持續(xù)激活HSC。  

可逆窗口：早期（F1-F2）干預(yù)可逆，晚期（F3-F4）不可逆→肝癌風(fēng)險(xiǎn)↑。  

蝦青素(Astaxanthin，Ast)是一種脂溶性的類(lèi)胡蘿卜素，因其具有很強(qiáng)的抗氧化、 抗炎、抗癌、促凋亡和緩解內(nèi)皮功能障礙等的特性，在營(yíng)養(yǎng)品、化妝品、食品和 飼料行業(yè)有重要的應(yīng)用。

殼聚糖蝦青素納米顆粒通過(guò)靶向遞送將蝦青素高效富集于肝損傷部位，利用其抗氧化、促凋亡作用直接殺傷肝損傷細(xì)胞，同時(shí)協(xié)同殼聚糖的免疫調(diào)節(jié)功能，重塑肝損傷微環(huán)境，最終在C57小鼠模型中實(shí)現(xiàn)多途徑協(xié)同抗肝損傷。

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