常見(jiàn)的核苷有：尿-嘧啶核苷（尿嘧-啶－1-β-D-呋喃核糖核苷）（見(jiàn)結(jié)構(gòu)式a）、腺嘌呤核苷（腺嘌呤-9-β-D－呋喃核糖核苷）(b)、胞嘧啶核苷（胞嘧啶-1-β-D-呋喃核糖核苷）(c)、鳥(niǎo)嘌-呤核苷（鳥(niǎo)嘌-呤－9-β-D－呋喃核糖核苷）(d)、胸腺嘧啶核苷（胸腺嘧啶－1-β-D-2′－脫氧呋喃核糖核苷）(e)。
此外，核糖和脫氧核糖可與稀有堿基結(jié)合成相應(yīng)的稀有核苷；還有碳－碳鍵連結(jié)在一起的假尿嘧-啶核苷(f)。
性質(zhì)
一般核苷為無(wú)色的高熔點(diǎn)結(jié)晶；易溶于熱水，難溶于冷水，嘧啶核苷較嘌呤核苷更易溶于水，難溶于有機(jī)溶劑，苯甲酰化后可溶于醇。腺嘌呤核苷、胞嘧啶核苷為弱堿性，尿嘧-啶核苷為弱酸性，溶于強(qiáng)堿中；可制成鉛鹽、銀鹽、苦味-酸鹽、苦酮酸鹽。
核苷上的羥基可起烷基化反應(yīng)，如二苯甲基化、甲基化、芐基化、硅烷化等反應(yīng)；也可進(jìn)行各種?；磻?yīng)，如乙酰化、苯甲酰化、異丁?；?/span>等反應(yīng)，核糖核苷可進(jìn)行丙酮叉化、芐叉化反應(yīng)，還可以與原酸酯反應(yīng)。
制法
核苷可從水解核酸來(lái)制備。用吡啶水溶液、氧化鋁或酶促水解核糖核酸RNA，可得到核糖核苷；用氧化鋁或酶水解脫氧核糖核酸DNA可得到脫氧核糖核苷。核苷也可用化學(xué)方法合成。適當(dāng)保護(hù)的核糖或脫氧核糖與堿基衍生物縮合，可得到相應(yīng)的核糖核苷和脫氧核糖核苷。或在糖的C1上先形成碳－氮和碳－碳鍵，然后閉環(huán)成雜環(huán)堿基而得到核苷。
代謝
可從合成代謝、分解代謝及代謝調(diào)節(jié)三個(gè)方面討論。
合成代謝
嘌呤核苷酸主要由一些簡(jiǎn)單的化合物合成而來(lái)，這些前身物有天門(mén)冬-氨酸、甘-氨酸、谷氨-酰胺、CO2及一碳單位（甲?；?/span>及次甲基，由四氫葉-酸攜帶）等。它們通過(guò)11步酶促反應(yīng)先合成次黃-嘌呤核苷酸（肌-苷酸）。隨后，肌-苷酸又在不同部位氨基化而轉(zhuǎn)變生成腺苷酸及鳥(niǎo)苷酸。合成途徑的第一步是5-磷酸核糖在酶催化下，活化生成5-磷酸核糖-1-焦磷酸（PRPP），嘌呤核苷酸的從頭合成主要是在肝臟中進(jìn)行，其次是在小腸粘膜及胸腺中進(jìn)行。
嘌呤核苷酸降解可產(chǎn)生嘌呤堿，嘌呤堿最終分解為尿酸，其中部分分解產(chǎn)物可被重新利用再合成嘌呤核苷酸，這稱為回收合成代謝途徑，可在骨髓及脾臟等組織中進(jìn)行。嘌呤核苷酸降解產(chǎn)生的腺嘌呤、鳥(niǎo)嘌-呤及次黃-嘌呤在磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶的催化下，接受5-磷酸核糖-1-焦磷酸（PRPP）分子中的磷酸核糖，生成相應(yīng)的嘌呤核苷酸。此合成途徑也具有一定意義。
嘧啶核苷酸的從頭合成主要也在肝臟中進(jìn)行。合成原料為氨基甲酰磷酸及天門(mén)冬-氨酸等。氨基甲酰磷酸及天門(mén)冬-氨酸經(jīng)過(guò)數(shù)步酶促反應(yīng)生成尿苷酸，尿苷酸轉(zhuǎn)變?yōu)?/span>三磷酸尿苷后，從谷氨-酰胺接受氨基生成三磷酸胞苷。
上述體內(nèi)合成的嘌呤及嘧啶核苷酸均系一磷酸核苷。它們均可在磷酸激酶的催化下，接受 ATP提供的磷酸基，進(jìn)一步轉(zhuǎn)變?yōu)槎姿岷塑占叭姿岷塑铡?/span>
體內(nèi)還有一類脫氧核糖核苷酸。它們是dAMP、dGMP、dCMP及dTMP。它們組成中的脫氧核糖并非先生成而后組合到核苷酸分子中去，而是通過(guò)業(yè)已合成的核糖核苷酸的還原作用而生成的。此還原作用發(fā)生于二磷酸核苷分子水平上，dADP、dGDP、dCDP及dUDP均可由此而來(lái)，但dTMP則不同，它是由dUMP經(jīng)甲基化作用而生成的。
分解代謝
嘌呤核苷酸在體內(nèi)進(jìn)行分解代謝，經(jīng)脫氨基作用生成次黃-嘌呤及黃-嘌呤，再在黃-嘌呤氧代酶催化下，經(jīng)過(guò)氧化作用，最終生成尿酸。尿酸可隨尿排出體外，正常人每日尿酸排出量為0.6g。嘧啶核苷酸在體內(nèi)的分解產(chǎn)物為CO2，β-丙-氨酸及β-氨基異丁酸等。
代謝調(diào)節(jié)
核苷酸在體內(nèi)的合成受到反饋性的調(diào)節(jié)作用。嘌呤核苷酸合成的終產(chǎn)物是AMP及GMP，它們可以反饋性地抑制由 IMP轉(zhuǎn)變?yōu)锳MP及GMP的反應(yīng)。它們可與 IMP一齊反饋性地抑制合成途徑的起始反應(yīng)PRPP的生成。嘧啶核苷酸合成的產(chǎn)物 CTP也可反饋性地抑制嘧啶合成的起始反應(yīng)。
與醫(yī)學(xué)的聯(lián)系
可從代謝異常所致疾病及作為藥物兩方面討論。
① 核苷酸代謝的異常。GMP及IMP的回收合成需次黃-嘌呤-鳥(niǎo)-嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（HGPRT）參與。此酶遺傳性缺乏則2～3歲時(shí)就可出現(xiàn)智力發(fā)育障礙、共濟(jì)失調(diào)，敵對(duì)性及侵占性及自毀容貌的表現(xiàn)（萊施－尼漢二氏綜合征）?；純?/span>嘌呤核苷酸的從頭合成仍可正常進(jìn)行，但回收合成的障礙就可造成嚴(yán)重后果。
嘌呤核苷酸分解代謝的終產(chǎn)物為尿酸。正常人血中尿酸含量約為2～6mg%，血中尿酸水平的升高（高尿酸血癥）常見(jiàn)于痛風(fēng)。血中尿酸含量超過(guò)8mg%時(shí)，尿酸就以鈉鹽形式沉積于關(guān)節(jié)、軟組織、軟骨及腎臟等處。原發(fā)性痛風(fēng)癥是一種先天代謝缺陷性疾病?；颊唧w內(nèi)的次黃-嘌呤-鳥(niǎo)-嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶部分缺乏，致使IMP及GMP 的回收合成減少，結(jié)果造成嘌呤核苷酸的從頭合成加快。此外，患者體內(nèi)的磷酸核糖焦磷酸激酶活性異常增高，以致大量地生成PRPP，促使從頭合成加快，這些都造成尿酸的大量產(chǎn)生。原發(fā)性痛風(fēng)癥可用別嘌呤醇治療。別嘌呤醇的結(jié)構(gòu)與次黃-嘌呤相似，是黃-嘌呤氧化酶的抑制劑，可抑制次黃-嘌呤及黃-嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩岬姆磻?yīng)，降低血中尿酸水平。繼發(fā)性痛風(fēng)，可見(jiàn)于各種腎臟疾病、血液病及淋巴瘤等?；颊呒?xì)胞中核酸大量分解，因而尿酸生成增多。
cAMP對(duì)細(xì)胞的一些生理活動(dòng)有廣泛的影響。cAMP的合成不足或作用失調(diào)與有些疾病過(guò)程有關(guān)。例如，支氣管喘息及銀屑病組織中cAMP量較低，又如糖尿病人各種代謝的異常與肝及脂肪組織中cAMP的生成過(guò)多也是有聯(lián)系的。
嘧啶合成障礙有乳清酸尿癥，為乳清酸磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶及乳清酸核苷酸脫羧酶缺乏所致。
②核苷酸類似物的臨床應(yīng)用。核苷酸類似物6-巰基嘌呤（6MP）及5-氟尿-嘧啶（5FU）用于腫瘤的化學(xué)治療。6-巰基嘌呤的結(jié)構(gòu)與次黃-嘌呤相似，其一磷酸核苷對(duì)于AMP及GMP合成有關(guān)的幾個(gè)酶有抑制作用，從而選擇性地阻止腫瘤的生長(zhǎng)。5-氟尿-嘧啶的結(jié)構(gòu)與胸腺嘧啶相似，它在體內(nèi)可轉(zhuǎn)變?yōu)橐涣姿崦撗鹾颂欠?嘧啶核苷（5Fd-UMP）及三磷酸氟尿-嘧啶（FUMP）。它們對(duì)于胸苷酸合成中的甲基化作用有較強(qiáng)的抑制作用，從而造成癌細(xì)胞的死亡。
