皮膚的紫外線損傷部位的定量評價

紫外線的種類

按照對生物的作用，紫外線進(jìn)一步分為UVA、UVB、UVC。
UVA（長波紫外線）：波長為320 nm至400 nm的紫外線。
UVB（中波紫外線）：波長為290 nm至320 nm的紫外線。
UVC（短波紫外線）：波長為100 nm至290 nm的紫外線。
到達(dá)地表的太陽光線中紫外線占5％至6％，其中的約90%為UVA，10%左右為UVB。大部分UVC被臭氧層吸收，并不到達(dá)地表。因此，在考察對皮膚表皮層的損傷時的對象是UVA與UVB。

• a紫外線；b可見光線；c紅外線

紫外線的波長與光子能量

紫外線是屬于電磁波的一種光。光由稱為光子的粒子（基本粒子）構(gòu)成，該粒子所具有的能量稱為光子能量。光子能量與光振動數(shù)成正比，與波長成反比，在h表示普朗克常數(shù)（6.626 × 10^-34Js），c表示光的速度，λ表示波長時，光子能量E如以下公式所示。

E = h × c / λ

通過該公式可知，波長λ變長時光子能量E變小，波長λ變短時光子能量E變大。光子能量越大，對物質(zhì)分子結(jié)合的破壞力越大，波長越長，到達(dá)地表的比率越高。

由于UVB具有短波長，到達(dá)地表的比率低，無法滲透真皮，僅對表皮造成損傷。而且具有大的光子能量，在短時間內(nèi)就會造成嚴(yán)重?fù)p傷。

另一方面，由于UVA具有長波長，到達(dá)地表的比率高，可以透過表皮到達(dá)真皮。由于具有小的光子能量，不會在短時間內(nèi)造成嚴(yán)重?fù)p傷，但長時間照射時，也會損傷真皮。

UVB引起皮膚疾病

UVB的波長短，易于被臭氧層等吸收，因此到達(dá)地表的量較少，對皮膚的滲透也較淺，但是，因其具有高能量，短時間照射也可引起“曬傷"或“曬黑"等疾病。
曬傷是皮膚被紫外線曬紅的現(xiàn)象。主要由UVB引起，也稱為“紅斑反應(yīng)"。曬傷發(fā)生在暴露在強紫外線下長達(dá)數(shù)小時后，曬紅部位的血管發(fā)生擴張而引起炎癥。在之后的8小時到12小時癥狀接近峰值，癥狀持續(xù)數(shù)日后將恢復(fù)原狀。
隨著血管擴張，吸收了UVB的角質(zhì)形成細(xì)胞將生成細(xì)胞因子，引起炎癥反應(yīng)。另外，此時以DNA鏈結(jié)合相鄰的嘧啶堿基，形成稱為嘧啶二聚體的細(xì)胞損傷。皮膚細(xì)胞通過核苷酸切除修復(fù)功能，可修復(fù)該損傷。但是，損傷的發(fā)生量超過此功能，或無法順利修復(fù)時就會發(fā)生曬傷。由于受傷細(xì)胞的增殖，還會導(dǎo)致黑色素瘤（惡性黑素瘤）或棘細(xì)胞癌、基底細(xì)胞癌等惡性皮膚癌。 曬黑是皮膚因紫外線而變黑的現(xiàn)象，也稱為“黑化"。癥狀有“即時性黑化反應(yīng)"與“延遲性黑化反應(yīng)"。

• 即時性黑化反應(yīng)

• 即時性黑化反應(yīng)是照射紫外線后皮膚中的還原型黑色素立即發(fā)生光氧化的現(xiàn)象。一般在數(shù)小時內(nèi)即可恢復(fù)原狀。

• 延遲性黑化反應(yīng)

• 延遲性黑化反應(yīng)是在照射紫外線2天以后黑色素經(jīng)過長時間生成而發(fā)生。延遲性黑化反應(yīng)也可持續(xù)數(shù)月。

UVA引起皮膚疾病

UVA比UVB更多地到達(dá)地表。由于其具有長波長，可透過表皮角質(zhì)層的黑色素與角蛋白滲透至真皮。
到達(dá)真皮的UVA導(dǎo)致彈性纖維或膠原纖維、粘多糖類等的分泌造成惡性影響，使皮膚的彈性或緊致度下降，招致皺紋或下垂等皮膚老化現(xiàn)象（光老化）以及皮膚疾病。同時使已經(jīng)形成的黑色素發(fā)生氧化，導(dǎo)致肌膚變黑。