Actinomycin D

MCE 國際站：Actinomycin D

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：50-76-0

純度：0.9855

貨號：HY-17559

中文名稱：放線菌素 D

Synonyms：放線菌素 D; Dactinomycin; Actinomycin IV

存儲條件：4°C，避光保存 *溶劑中：-80°C，6 個月；-20°C，1 個月（避光保存）

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Actinomycin D (Dactinomycin) 抑制 DNA 修復(fù)，IC50 為 0.42 μM。Actinomycin D 是一種自噬 (autophagy) 激活劑。

體外：放線菌素 D (Dactinomycin) 是 DNA 轉(zhuǎn)錄和復(fù)制的抑制劑[1]。Actinomycin D 在 80 nM 時通過抑制 BrdU 摻入顯著減少血管平滑肌細(xì)胞 (SMC) 的增殖。使用流式細(xì)胞儀分析的 G1 期停滯進一步支持了這一點。Actinomycin D 非常有效，抑制濃度 IC50 為 0.4 nM，而致死劑量 LD50 為 260 microM。增殖細(xì)胞核抗原 (PCNA)、黏著斑激酶 (FAK) 和 Raf 的蛋白表達水平均被放線菌素 D 抑制。參與細(xì)胞周期停滯的細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶 (Erk) 被發(fā)現(xiàn)被放線菌素 D 增加[2]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

體內(nèi)：將含有 80 nM 和 80 μM Actinomycin D (Dactinomycin) 的普朗尼克凝膠局部涂抹在大鼠頸動脈外膜周圍，新生內(nèi)膜厚度顯著減少 (分別為 45% 和 55%)[2]。放線菌素 D 和 NSC 118218 組小鼠的壽命明顯長于對照組，P 值分別為 [3]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

動物實驗：小鼠[3] 原始的Eμ-TCL1a轉(zhuǎn)基因小鼠已與C57BL/6小鼠回交超過9代。C57BL/6野生型小鼠被植入來自Eμ-TCL-1轉(zhuǎn)基因小鼠的腫瘤細(xì)胞。小鼠的外周血中CD5+/CD19+細(xì)胞的百分比通過從尾靜脈抽血并用流式細(xì)胞術(shù)分析來常規(guī)檢查。當(dāng)外周血中腫瘤細(xì)胞的百分比達到40-60%時，開始治療。放線菌素D（10天內(nèi)0.06mg/kg）每日通過腹腔注射給藥。MCE尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

激酶實驗：將放線菌素 D 與含有以下成分的反應(yīng)混合物在 30°C 下共孵育 3 小時：120 mg HeLa 細(xì)胞全細(xì)胞提取物、70 mM KCl、0.4 mM dGTP、dCTP、dATP 和地·高辛化-dUTP，反應(yīng)緩沖液中含有 40mM Hepes-KOH (pH 7.6)、5 mM MgCl2、0.5 mM 二硫蘇糖醇、2 mM EGTA、10 mM 磷酸肌酸、50 mg/mL 磷酸肌酸和 360 mg/mL 牛血清白蛋白。在此反應(yīng)過程中，DNA 損傷被識別，切除的斑塊被新合成的 DNA 片段取代。在整個 DNA 合成過程中，地·高辛化-dUMP 被摻入。DNA 修復(fù)反應(yīng)通過三次洗滌停止[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：0.42 μM (DNA repair)[1]

銷售產(chǎn)品：OAC1  | Etifoxine  | AS-252424  | R59949  | Hematoporphyrin monomethyl ether  | Propargyl-PEG2-acid  | Conivaptan (hydrochloride)  | Effusol  | 4-Azidobutylamine  | 3,4-Dicaffeoylquinic acid

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Barret JM, et al. Evaluation of DNA repair inhibition by antitumor or antibiotic drugs using a chemiluminescence microplateassay. Carcinogenesis. 1997 Dec;18(12):2441-5.[2]. Wu CH, et al. The molecular mechanism of actinomycin D in preventing neointimal formation in rat carotid arteries after balloon injury. J Biomed Sci. 2005;12(3):503-12.[3]. Merkel O, et al. Actinomycin D induces p53-independent cell death and prolongs survival in high-risk chronic lymphocytic leukemia. Leukemia. 2012 Dec;26(12):2508-16.