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D-Galactose是天然的己糖,是葡萄糖的C-4差向異構(gòu)體 | MCE

閱讀:61      發(fā)布時(shí)間:2025-1-14
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D-Galactose

MCE 國(guó)際站:D-Galactose

品牌:MedChemExpress (MCE)

CAS:59-23-4

純度:≥98.0%

貨號(hào):HY-N0210

中文名稱:D-半乳糖

Synonyms:D-半乳糖; D-(+-Galactose

存儲(chǔ)條件:粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 6 個(gè)月 -20°C 1 個(gè)月

運(yùn)輸條件:美國(guó)大陸的室溫;其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性:D-Galactose是天然的己糖,是葡萄糖的C-4差向異構(gòu)體。

體外:半乳糖對(duì)細(xì)菌的生存和毒力很重要。在 Escherichia coli 中,Leloir 途徑利用半乳糖。d-半乳糖的兩種端基異構(gòu)體用于不同的目的,α-d-半乳糖作為碳源,β-d-半乳糖用于誘導(dǎo) UDP-半乳糖合成以進(jìn)行生物合成糖基化[1]。 MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

體內(nèi):D-Galactose 可用于動(dòng)物建模,構(gòu)建小鼠亞急性衰老模型、大鼠白內(nèi)障模型。慢性 D-Galactose 暴露通過(guò)增強(qiáng)半胱天冬酶介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡和抑制小鼠神經(jīng)發(fā)生和神經(jīng)元遷移以及增加氧化損傷來(lái)誘導(dǎo)神經(jīng)變性。此外,D-Galactose 誘導(dǎo)的小鼠毒性是研究神經(jīng)變性和神經(jīng)保護(hù)藥物和藥物機(jī)制的有用模型[2]。通過(guò)口服途徑給予的 D-Galactose 會(huì)導(dǎo)致大鼠認(rèn)知障礙,并伴有氧化損傷。在 d-gal 給藥后第 4 周和第 6 周的曠場(chǎng)測(cè)試中觀察到認(rèn)知障礙,以及在 d-gal 給藥第 6 周后的徑向迷宮測(cè)試中觀察到空間記憶障礙[3]。 D-Galactose 是一種經(jīng)典的亞急性衰老和白內(nèi)障建模劑。D-半乳糖通過(guò)與游離胺基反應(yīng)改變蛋白質(zhì)和肽的結(jié)構(gòu),通過(guò)非酶糖化導(dǎo)致晚期糖基化末端 (AGE) 產(chǎn)物的積累。AGE 會(huì)引起與年齡相關(guān)的疾病。通常使用大鼠和小鼠作為動(dòng)物模型[4][5][6][7]。D-gal誘導(dǎo)劑量參考[4][5][6][7]:(1) 模型動(dòng)物:雌/雄性C57BL/6J小鼠亞急性衰老模型:50、100和200 mg/kg/天,皮下注射(s.c.),8周白內(nèi)障模型:200 mg/kg/天,皮下注射 (s.c.),8 周 (2)模型動(dòng)物:Albino-Wistar大鼠(120-130克)亞急性衰老模型:300 mg/ml/kg,腹腔注射 (i.p.),7 天白內(nèi)障模型:15 g/kg,腹腔注射(i.p.),每日兩次,30天

IC50 & Target:Human Endogenous Metabolite

熱銷產(chǎn)品:Esomeprazole magnesium  | Sparfloxacin  | Pazufloxacin (mesylate)  | MEK1 Antibody  | Tricyclazole  | Elemicin  | Licoflavone B  | Spirapril (hydrochloride)  | Somatostatin-14 (3-14)  | Serdemetan

Trending products:Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn):

[1]. Csiszovszki Z, et al. Structure and function of the D-galactose network in enterobacteria. MBio. 2011 Jun 28;2(4):e00053-11.

[2]. Cui X, et al. Chronic systemic D-galactose exposure induces memory loss, neurodegeneration, and oxidativedamage in mice: protective effects of R-alpha-lipoic acid. J Neurosci Res. 2006 Aug 15;84(3):647-54.

[3]. Budni J, et al. Oral administration of d-galactose induces cognitive impairments and oxidative damage in rats. Behav Brain Res. 2016 Apr 1;302:35-43.

[4]. Haifeng Wei, et al. Behavioural study of the Haifeng Wei, et al. Behavioural study of the D-galactose induced aging model in C57BL/6J mice. Behav Brain Res. 2005, 157, 22.

[5]. Saida Haider, et al. A high dose of short term exogenous D-galactose administration in young male rats produces symptoms simulating the natural aging process. Life Sci. 2015.

[6]. Wenjing Feng, et al. Alginate Oligosaccharide Prevents against D-galactose-mediated Cataract in C57BL/6J Mice via Regulating Oxidative Stress and Antioxidant System. Curr Eye Res. 2021, 46, 6.

[7]. Lei Zhong, et al. Characterization of an i.p. D-galactose-induced cataract model in rats. J Pharmacol Toxicol Methods. 2021.

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