MCE 的所有產品僅用作科學研究或藥證申報，我們不為任何個人用途提供產品和服務。

Valproic acid

MCE 國際站：Valproic acid sodium

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-10585A

CAS：1069-66-5

中文名稱：丙戊酸鈉；丙戊酸鈉鹽；定百痙；癲撲凈；抗癲靈；敵白痙；2-丙基戊酸鈉

Synonyms：丙戊酸鈉; Sodium Valproate sodium

純度：98.14%

存儲條件：4°C，密封保存，遠離潮濕 *溶劑中：-80°C，6個月；-20°C，1個月（密封保存，遠離潮濕）

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Valproic acid (Sodium Valproate) sodium 是一種具有口服活性的 HDAC 抑制劑，IC50 值為 0.5-2 mM，抑制 HDAC1 的活性，(IC50，400 μM)，同時可誘導 HDAC2 的降解。Valproic acid sodium 激活 Notch1 信號并抑制小細胞肺癌 (SCLC) 細胞的增殖。Valproic acid sodium 可用于癲癇、雙相情感障礙、代謝疾病、HIV 感染和偏頭痛等的研究。

生物活性：Valproic acid (Sodium Valproate) sodium 是一種具有口服活性的 HDAC 抑制劑，IC₅₀ 在 0.5 和 2 mM 范圍內，也抑制 < b>HDAC1（IC₅₀，400 μM），并誘導 HDAC2 的蛋白酶體降解。 Valproic acid sodium 激活 Notch1 信號并抑制小細胞肺癌 (SCLC) 細胞的增殖。丙戊酸鈉用于治療癲癇、雙相情感障礙、代謝性疾病、HIV感染和預防偏頭痛^{[1][2][3] [4][5][6][7]}。 IC50 和目標：IC₅₀：400 μM (HDAC1)，0.5-2 mM (HDAC)^[5] HDAC2^[6] 體外丙戊酸 (VPA)（0-15 mM；24 和 72 小時）以劑量和時間依賴性方式抑制 Hela 細胞生長^[1] .
丙戊酸（10 mM；24 小時）顯著減弱總 HDAC、胞質溶膠和核 HDAC 的活性^[1]。
丙戊酸（0-15 mM；24 小時）在 1–3 mM 時誘導 G1 期停滯，在 10 mM 時誘導 G2/M 期停滯，并增加 HeLa 細胞中亞 G1 細胞的百分比。 Valproic acid 還誘導壞死、細胞凋亡和乳酸脫氫酶 (LDH) 釋放^[1]。
Valproic acid (0-20 mM; 24 h) 激活 Tcf/Lef 依賴性轉錄并與鋰^[2].
丙戊酸（0-5 mM；0-18 小時）增加 Neuro2A 細胞中的 β-連環(huán)蛋白水平^[2]。
丙戊酸（0-2 mM；0-24 小時）刺激肝細胞中 AMPK 和 ACC 的磷酸化^[5]。
丙戊酸（0-10 mM；2 天）誘導Notch1 信號和形態(tài)分化抑制 SCLC 細胞中 NE 腫瘤標志物的產生^[6]。 體內：丙戊酸 (VPA)（500 mg/kg；腹腔注射；每日一次，持續(xù) 12 天）抑制 Kasumi-1 細胞移植小鼠的腫瘤血管生成^{[ 3]}.
丙戊酸（350 mg/kg；ip；一次）增強大鼠的社會行為^[4]。
丙戊酸（0.26%（w /v); po via drinking water; 14 days) 減少肥胖小鼠的肝臟質量、肝臟脂肪積累和血糖，而沒有肝毒性^[5]。

體外：丙戊酸 (VPA) (0-15 mM；24 和 72 小時) 以劑量和時間依賴性方式抑制 Hela 細胞生長[1]。丙戊酸 (10 mM；24 小時) 顯著減弱總、胞質溶膠和核 HDAC 的活性[1]。丙戊酸 (0-15 mM；24 小時) 在 1-3 mM 時誘導 G1 期停滯，在 10 mM 時誘導 G2/M 期停滯，并增加 HeLa 細胞中亞 G1 期細胞的百分比。丙戊酸還會誘導壞死、凋亡和乳酸脫氫酶 (LDH) 釋放[1]。丙戊酸 (0-20 mM；24 小時) 激活 Tcf/Lef 依賴性轉錄并與鋰產生協(xié)同作用[2]。丙戊酸 (0-5 mM；0-18 小時) 增加 Neuro2A 細胞中的 β-catenin 水平[2]。丙戊酸（0-2 mM；0-24 h）刺激肝細胞中 AMPK 和 ACC 的磷酸化[5]。丙戊酸（0-10 mM；2 天）誘導 Notch1 信號傳導和形態(tài)分化，抑制 SCLC 細胞中 NE 腫瘤標志物的產生[6]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

體內：丙戊酸 (VPA) (500 mg/kg；腹腔注射；每日 12 天) 可抑制移植了 Kasumi-1 細胞的小鼠的腫瘤血管生成[3]。丙戊酸 (350 mg/kg；腹腔注射；一次) 可增強大鼠的社交行為[4]。丙戊酸 (0.26% (w/v)；通過飲用水口服；14 天) 可降低肥胖小鼠的肝臟質量、肝臟脂肪堆積和血糖，且無肝毒性[5]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：HDAC1 400 μM (IC50) HDAC 0.5-2 mM (IC50) HDAC2 Autophagy Mitophagy

熱-銷產品：Sitagliptin  | SB 525334  | OSS_128167  | L-Glutamine  | DL-Isocitric acid (trisodium salt)

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Han BR, et al. Valproic acid inhibits the growth of HeLa cervical cancer cells via caspase-dependent apoptosis. Oncol Rep. 2013 Dec;30(6):2999-3005.
[2]. Zhang ZH, et al. Valproic acid inhibits tumor angiogenesis in mice transplanted with Kasumi 1 leukemia cells. Mol Med Rep. 2013 Nov 28.
[3]. Cohen OS, et al. Acute prenatal exposure to a moderate dose of valproic acid increases social behavior and alters gene expression in rats. Int J Dev Neurosci. 2013 Dec;31(8):740-50.
[4]. Avery LB, et al. Valproic Acid Is a Novel Activator of AMP-Activated Protein Kinase and Decreases Liver Mass, Hepatic Fat Accumulation, and Serum Glucose in Obese Mice. Mol Pharmacol. 2014 Jan;85(1):1-10.
[5]. Valproic acid, et al. Histone deacetylase is a direct target of valproic acid, a potent anticonvulsant, mood stabilizer, and teratogen. J Biol Chem. 2001 Sep 28;276(39):36734-41.
[6]. Platta CS, et al. Valproic acid induces Notch1 signaling in small cell lung cancer cells. J Surg Res. 2008 Jul;148(1):31-7.
[7]. Routy JP, et al. Valproic acid in association with highly active antiretroviral therapy for reducing systemic HIV-1 reservoirs: results from a multicentre randomized clinical study. HIV Med. 2012 May;13(5):291-6.