MCE 的所有產(chǎn)品僅用作科學(xué)研究或藥證申報(bào)，我們不為任何個(gè)人用途提供產(chǎn)品和服務(wù)。

Ticagrelor

MCE 國際站：Ticagrelor

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：274693-27-5

純度：0.9998

貨號(hào)：HY-10064

中文名稱：替卡格雷；替格瑞洛

Synonyms：替卡格雷; AZD6140; AR-C 126532XX

存儲(chǔ)條件：-20°C，避光，氮?dú)獗４?*溶劑中：-80°C，1 年；-20°C，6 個(gè)月（避光，氮?dú)獗４妫?/p>

運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Ticagrelor (AZD6140) 是可逆的，具有口服活性的 P2Y12 受體拮抗劑，可用來研究血小板聚集。

體外：與其他 P2Y12R 拮抗劑相比，替格瑞洛更能抑制腺苷 5'-二磷酸 (ADP) 誘導(dǎo)的血小板 Ca2+ 釋放。替格瑞洛除了 P2Y12R 拮抗作用外，還具有額外的作用，部分原因是替格瑞洛抑制了血小板上的平衡核苷轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 1 (ENT1)，導(dǎo)致細(xì)胞外腺苷積聚并激活 Gs 偶聯(lián)腺苷 A2A 受體[1]。與接受鹽水治療的小鼠相比，接受替格瑞洛治療的小鼠的 B16-F10 細(xì)胞與血小板的相互作用降低[2]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

體內(nèi)：在B16-F10黑色素瘤靜脈內(nèi)和脾內(nèi)轉(zhuǎn)移模型中，用臨床劑量替格瑞洛（10mg/kg）治療的小鼠肺轉(zhuǎn)移（84%）和肝轉(zhuǎn)移（86%）明顯減少。此外，與接受生理鹽水治療的動(dòng)物相比，替格瑞洛治療可提高生存率。在4T1乳腺癌模型中也觀察到了類似的效果，替格瑞洛治療后肺轉(zhuǎn)移（55%）和骨髓轉(zhuǎn)移（87%）減少[2]。單次口服替格瑞洛（1-10mg/kg）可產(chǎn)生劑量相關(guān)的血小板聚集抑制作用。最高劑量（10mg/kg）的替格瑞洛在給藥后1小時(shí)顯著抑制血小板聚集，并在給藥后4小時(shí)觀察到峰值抑制[3]。MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：大鼠：在出血時(shí)間測量前 4 小時(shí)給大鼠施用普拉格雷 (10 mg/kg，口服) 和替格瑞洛 (30 mg/kg，口服)，產(chǎn)生相似水平的血小板聚集抑制的劑量。從其他大鼠制備新鮮、洗滌的血小板 (1 × 1010 血小板/mL) 并懸浮在 Hank 平衡鹽溶液中。在出血時(shí)間測量前 1 小時(shí)通過頸靜脈將血小板輸入大鼠并測定出血時(shí)間[3]。[2]小鼠：在雌性 BALB/c 小鼠的第四乳墊皮下接種 4T1 乳腺癌細(xì)胞。一旦可觸及腫瘤，小鼠每天注射 PBS 或替格瑞洛 (10 mg/kg)。一周后，對小鼠進(jìn)行原發(fā)性腫瘤切除術(shù)。28 天時(shí)處死小鼠并采集肺、股骨和脛骨。將肺和骨髓分離的細(xì)胞接種在含有 60 μM 6-硫鳥嘌呤的培養(yǎng)基中。14 天后，用甲醇固定培養(yǎng)板，并用 0.03% 亞甲藍(lán)染色以計(jì)數(shù)轉(zhuǎn)移性 4T1 菌落[2]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：P2Y12 Receptor

銷售產(chǎn)品：1,2,3,19-Tetrahydroxy-12-ursen-28-oic acid  | F-15599  | (Pro3) GIP, human (TFA)  | MR 409  | SB 242084  | VLX1570  | Vasopressin  | Cinacalcet  | Anisodamine (hydrobromide)  | Valemetostat

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Aungraheeta R, et al. Inverse agonism at the P2Y12 receptor and ENT1 transporter blockade contribute to platelet inhibition by ticagrelor. Blood. 2016 Dec 8;128(23):2717-2728.[2]. Gebremeskel S, et al. The reversible P2Y12 inhibitor ticagrelor inhibits metastasis and improves survival in mouse models of cancer. Int J Cancer. 2015 Jan 1;136(1):234-40.[3]. Sugidachi A, et al. A comparison of the pharmacological profiles of prasugrel and ticagrelor assessed by platelet aggregation, thrombus formation and haemostasis in rats. Br J Pharmacol. 2013 May;169(1):82-9.