zui近來自中國科技大學的學者研究發(fā)現(xiàn)，多巴胺能通過D1受體，促進細胞內cAMP水平，抑制炎癥小體，發(fā)揮抗炎癥效應，這一研究發(fā)表在學術雜志《細胞》上。

　　NLRP3炎癥小體是一種細胞內蛋白復合體，由NLRP3、ASC和caspase-1等組成，是感染或細胞內損傷因子等信號誘導炎癥反應的分子基礎，NLRP3激活后許多炎癥因子如白介素1和18等釋放。必要的炎癥反應是免疫系統(tǒng)發(fā)揮功能的重要條件，但持續(xù)炎癥反應會導致機體損傷，NLRP3相關炎癥反應在許多炎癥性疾病如糖尿病、動脈硬化和痛風等病理生理過程中發(fā)揮重要作用。因此許多研究嘗試通過抑制NLRP3控制炎癥反應，以達到治療慢性疾病的目的。一型干擾素能通過Stat1信號通路抑制NLRP3激活，一氧化氮也具有抑制NLRP3激活的效應。w3脂肪酸也能通過G蛋白受體120和40通路抑制NLRP3激活。

　　多巴胺是一種神經(jīng)遞質，具有多種重要生理功能。不過這種物質對免疫系統(tǒng)也具有重要調節(jié)作用。多巴胺受體幾乎存在所有免疫細胞上，這種受體激活后能影響免疫細胞分裂和細胞因子釋放。D2受體基因敲除動物表現(xiàn)出明顯的中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥反應。說明多巴胺可能具有對抗炎癥反應的功能。而且缺乏DA的患者容易出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥和帕金森病。不過過去對多巴胺的抗炎癥效應基礎了解不多。

　　這一研究通過體外細胞學結合整體動物，全面研究了多巴胺抗炎癥效應的信號通路，并證明激活這一通路對中樞和系統(tǒng)炎癥的理想控制效果。