氮氣本身無毒性,但如吸入過量,仍可致機體血氧含量過低,引起組織缺氧而中毒。1例因吸入過量氮氣而在短時間內中毒昏迷的患者,經及時、正確的救治,一個月即得以康復,經隨訪,未出現任何神經精神癥狀及后遺癥狀。
1 病例介紹
患者男性,某化工廠工人,因“誤吸入氮氣后突發(fā)意識障礙半小時余”急診入院。同事代訴:患者緣于半小時前在坑道內作業(yè)時,由于氮氣泄漏,吸入氮氣后昏倒在地,約10分鐘后被人救出坑道,呼之不應,大小便失禁,遂呼救護車急送入我院。入院查體:體溫37.6攝氏度,脈搏102次/分,呼吸26次/分,血壓125/85mmHg,呈深昏迷狀,呼之不應。雙側瞳孔等大等圓,直徑約4.5mm,對光反射消失,雙側外耳道及鼻腔無異常分泌物,雙側鼻唇溝對稱存在,上肢及xiong部不適,可見肌肉震顫。胸廓無畸形,呼吸運動對稱,雙肺叩診清音,呼吸音清。心界不大,心率102次/分,節(jié)律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹軟,無肌緊張。四肢疼痛刺激無回縮。生理反射存在,病理反射未引出。格拉斯昏迷評分:5分?;颊呒韧w健。入院后立即行血氣分析提示:血氧飽和度83%,pH7.28,PCO236mmHg,PO253mmHg,HCO-316.9mmol/L,BE-9.0mmol/L,血生化、血常規(guī)、肝功能提示均正常。心電圖提示:竇性心動過速,心肌缺血。
初步考慮:1.氮氣中毒;2.低氧血癥;3.呼吸衰竭。入院后立即給予面罩高流量氧氣吸入(6miL/L),建立靜脈通道,氣管插管呼吸機輔助呼吸,同時給予靜推20%甘露醇消除大腦氧自由基,注射用七葉皂苷鈉加強脫水預防腦水腫,氨曲南預防感染,以及氨茶堿緩解支氣管痙攣,碳酸氫鈉預防酸中毒等搶救。
經上述搶救治療,患者病情逐漸好轉,一個月后康復出院。
2 討 論
氮氣是一種無色、有強烈刺激性氣味、易溶于水及酒精的氣體,本身無毒性,但如果吸入氮氣過量,不僅使吸入氣中的氧含量減少,同時高濃度的氮氣還可阻止氧與血紅蛋白的結合,使血氧飽和度下降,引起組織缺氧。
氮氣的中毒途徑主要以呼吸道吸入為主,吸入初期僅表現為輕微的眼及呼吸道刺激癥狀,如流淚、咽痛、聲音嘶啞、刺激性干咳等,經數小時或更長時間潛伏期后可引起肺水腫、成人呼吸道綜合征,出現胸悶、咳嗽、呼吸困難、頭痛頭暈、乏力、煩躁、惡心、嘔吐,甚至昏迷,少數患者可并發(fā)氣胸或縱隔氣腫,消退后兩周左右又出現遲發(fā)型阻塞性細支氣管炎。
本例患者在極短時間內昏迷,可能與吸入的氮氣濃度過高有關,高濃度的氮氣可促使血氧飽和度迅速下降,腦組織迅速缺氧而昏迷。在整個救治過程中,搶救及時、措施得當是成功救治的關鍵。患者一入院便立即給予高流量氧氣吸入及氣管插管呼吸機輔助呼吸,以zui早時間、zui快速度增加血氧含量,改善組織缺氧,為后來進一步采取其他措施贏得了先機,同時給予20%甘露醇及注射用七葉皂苷鈉加強脫水,防止進一步出現大腦水腫,繼之以氨茶堿緩解支氣管痙攣、碳酸氫鈉預防代謝性酸中毒。
通過積極救治,患者病情逐漸好轉,一個月后康復出院,經隨訪,未出現任何神經精神癥狀及后遺癥。實踐證明,我們的救治措施是行之有效的,并在此將其進一步整理、完善,供同行參考。
3 救治體會
(1)迅速脫離中毒現場,保溫,靜臥休息,有呼吸困難者應立即給高壓氧治療,必要時可行氣管切開,呼吸機輔助呼吸;
(2)積極預防腦水腫,對于已昏迷的患者,可給予靜推20%甘露醇及注射用七葉皂苷鈉,促進利尿脫水;
(3)積極治療肺水腫,保持呼吸道暢通,可給予1%二甲基硅油氣霧劑,同時給予抗生素預防肺部感染;
(4)注意維持水電解質及酸堿平衡,出現代謝性酸中毒時可給予三輕甲基氨基甲烷(THAM);
(5)如出現高鐵血紅蛋白癥,可給予亞甲藍、維生素C、葡萄糖等;
(6)對出現遲發(fā)型阻塞性細支氣管炎的患者,應盡早使用腎上腺糖皮質激素;
(7)對密切接觸氮氧化物的患者需觀察24~72小時,注意病情變化。
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