Nat Commun：調(diào)節(jié)殺傷性T細胞功能的新轉(zhuǎn)錄因子

    CD8+T細胞的主要功能是清除受感染的細胞和腫瘤細胞。在初始CD8+T細胞經(jīng)過激活和分化形成細胞毒性T淋巴細胞（CTL）以后，這群細胞能夠合成和釋放包括IFNγ和TNF在內(nèi)的大量促炎癥因子以及具有細胞殺傷作用的效應分子等成分，一旦細胞毒性T淋巴細胞與靶細胞接觸，儲存了上述成分的裂解顆粒就會在細胞骨架和多種細胞器的共同作用下向免疫突觸移動，之后與細胞膜融合釋放毒性分子殺傷靶細胞。

    zui近來自德國的科學家們發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子NFATc1能夠控制小鼠細胞毒性T淋巴細胞的細胞毒性作用。激活缺失了該轉(zhuǎn)錄因子的細胞毒性T淋巴細胞會出現(xiàn)細胞骨架排列缺陷，無法正常招募細胞內(nèi)的細胞器，裂解顆粒也無法向免疫突觸移動。

    研究人員還發(fā)現(xiàn)這種細胞對腫瘤細胞的毒性殺傷作用下降，并且T細胞中缺失了NFATc1的小鼠也無法控制李斯特菌感染。轉(zhuǎn)錄組分析結(jié)果表明在缺失Nfatc1的CD8+T細胞中大量基因表達的RNA都出現(xiàn)下降，其中包括Tbx21，Gzmb以及負責編碼細胞因子趨化因子和控制糖酵解的基因。研究人員還進行了全基因組ChIP-seq分析，發(fā)現(xiàn)NFATc1能夠結(jié)合許多控制細胞毒性T淋巴細胞活性的基因。

    這些結(jié)果表明NFATc1是調(diào)節(jié)細胞毒性T淋巴細胞功能的一個重要因子，該研究為全面了解細胞毒性T淋巴細胞的功能調(diào)控網(wǎng)絡，開發(fā)新的腫瘤免疫治療方法提供了新的方向。

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