圖1，BCL2 蛋白和同源結(jié)構(gòu)域

BAK 和 BAX 是含有 BH1-3 結(jié)構(gòu)域和跨膜（TM）結(jié)構(gòu)域的效應(yīng)蛋白。

BCL-2蛋白亞群成員之間的相互作用決定了細(xì)胞是否會(huì)發(fā)生凋亡或存活。

在健康細(xì)胞中，促存活BCL-2蛋白抑制凋亡效應(yīng)物BAX和BAK，以保護(hù)其存活。

當(dāng)遇到各種應(yīng)激刺激，如營(yíng)養(yǎng)或生長(zhǎng)因子剝奪、氧化應(yīng)激、γ射線照射和不同細(xì)胞毒性藥物的治療，導(dǎo)致通過不同的轉(zhuǎn)錄或轉(zhuǎn)錄后過程增加促凋亡BH3蛋白（如 PUMA、NOXA、BIM、BID、BAD）的水平。例如，PUMA 和 NOXA 的基因被腫瘤抑制基因 TP53/TRP53 直接轉(zhuǎn)錄激活（在紅色虛線框中表示）。

BH3蛋白可以與抗凋亡BCL-2蛋白（如 BCL-2、BCL-XL、MCL-1）高親和力結(jié)合，這使得促凋亡效應(yīng)蛋白 BAK 和 BAX 擺脫了抗凋亡 BCL-2 家族成員的束縛。在這種激活下，BAX和BAK在線粒體外膜中寡聚并形成孔，導(dǎo)致線粒體外膜透化 （MOMP） ，導(dǎo)致細(xì)胞色素 c 從線粒體內(nèi)膜和外膜之間的空間釋放到細(xì)胞質(zhì)中。釋放到胞質(zhì)溶膠中后，細(xì)胞色素 c 驅(qū)動(dòng)凋亡蛋白酶激活因子 1 （APAF-1） 的七聚體復(fù)合物的形成，稱為凋亡體，它觸發(fā) caspase 級(jí)聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡細(xì)胞的有序拆除（見圖2）。

BCL-2 蛋白家族成員構(gòu)成了細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。抗凋亡和促凋亡 BCL-2 家族蛋白在細(xì)胞凋亡調(diào)節(jié)中的關(guān)鍵作用使其成為開發(fā)癌癥治療藥物的有吸引力的靶標(biāo)。

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