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文獻(xiàn)簡(jiǎn)報(bào)|己糖激酶2感應(yīng)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞中的果糖以促進(jìn)結(jié)直腸癌生長(zhǎng)
果糖通過酮己糖激酶介導(dǎo)的結(jié)直腸癌上皮細(xì)胞代謝與結(jié)直腸癌(CRC)腫瘤發(fā)生和轉(zhuǎn)移相關(guān)，但其在腫瘤免疫微環(huán)境中的作用仍不清楚。該團(tuán)隊(duì)的研究結(jié)果表明適量的果糖，在不影響肥胖和相關(guān)并發(fā)癥的情況下，通過抑制 M1 型腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(M1-IiKe TAM)的極化，促進(jìn)結(jié)直腸癌腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。果糖對(duì)于巨細(xì)胞極化的抑制作用并不依賴于其下游代謝物，而是果糖本身可以作為調(diào)控巨噬細(xì)胞極化的信號(hào)分子，通過直接促進(jìn)已糖激酶(HK2)和肌醇1.4.5-三磷酸受體I型(ITPR3)的相互作用。這種增強(qiáng)的相互作用降低了胞質(zhì)溶膠和線粒體中的Ca2水平從而抑制了有絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)和轉(zhuǎn)錄激活因子 1(STAT1)信號(hào)通路的激活，以及 NLRP3(含 NOD-、LRR-和 pyrin 結(jié)構(gòu)域的蛋白 3)炎癥小體的激活最終阻礙 M1-like TAM 極化。
該研究強(qiáng)調(diào)了果糖作為信號(hào)分子的關(guān)鍵作用，揭示了果糖作為信號(hào)分子通過抑制 M1-like TAMS 極化促進(jìn)結(jié)直腸癌發(fā)生和生長(zhǎng)的新功能，豐富了果糖調(diào)控細(xì)胞活性的作用機(jī)制。
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