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GW1929

MCE 國際站：GW1929

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-15655

CAS：196808-24-9

純度：99.93%

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：GW1929 是有效的、具有口服活性的 PPAR-γ 激動劑，對人 PPAR-γ 的 pKi 為8.84。對人和鼠的 pEC50 分別為8.56 和 8.27。GW 1929 (hydrochloride) 具有抗糖尿病效果和神經(jīng)保護(hù)作用。

生物活性：GW 1929 是一種具有口服活性的過氧化物酶體增殖物激活受體-γ (PPARγ) 激動劑，對人 PPAR 的 pK_i 為 8.84 -γ，人類 PPAR-γ 和小鼠 PPAR-γ< 的 pEC₅₀ 分別為 8.56 和 8.27 /b>，分別。 GW 1929（鹽酸鹽）具有抗糖尿病功效和潛在的神經(jīng)保護(hù)作用^[1][2]。 IC50 和目標(biāo)：pKi：8.84（人類 PPAR-γ），< 5.5（人類 PPAR-α），< 6.5（人類 PPAR-δ）^[1]
pEC50：8.56（人類 PPAR-α） PPAR-γ), 8.27 (Murine PPAR-γ)^[1] In Vitro: GW1929 是一種有效的 PPAR-γ 激活劑，pK人 PPAR-γ、PPAR-α 和 PPAR-δ 的 _i 為 8.84、< 5.5 和 < 6.5，人的 pEC₅₀ 為 8.56 和 8.27 PPAR-γ 和小鼠 PPAR-γ 分別^[1]。 GW1929 (10 μM) 在新皮質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng)物中抑制 TBBPA 誘導(dǎo)的 caspase-3 增加和 TBBPA 刺激的 LDH 釋放^[2]。 體內(nèi)： GW1929（0.5、1、5 mg/kg，口服）在治療 14 天后顯著降低 Zucker 糖尿病肥胖 (ZDF) 大鼠的非空腹血漿葡萄糖水平，并具有抗脂肪分解功效。 GW1929 (1, 5 mg/kg, po) 增加 ZDF 大鼠中葡萄糖刺激的 β 細(xì)胞胰島素分泌^[1]。

體外：GW1929 是一種有效的 PPAR-γ 激活劑，對人 PPAR-γ、PPAR-α 和 PPAR-δ 的 pKi 分別為 8.84、50 分別為 8.56 和 8.27[1]。GW1929 (10 μM) 在新皮質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng)物中抑制 TBBPA 誘導(dǎo)的 caspase-3 增加和 TBBPA 刺激的 LDH 釋放[2]。 MCE尚未獨(dú)立證實這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

體內(nèi)：GW1929 (0.5、1、5 mg/kg，口服) 在處理 14 天后顯著降低 Zucker 糖尿病肥胖 (ZDF) 大鼠的非空腹血漿葡萄糖水平，并具有抗脂解作用。GW1929 (1，5 mg/kg，po) 增加 ZDF 大鼠中葡萄糖刺激的 β 細(xì)胞胰島素分泌[1]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

動物實驗：動物飼養(yǎng)在 72°F 和 50% 相對濕度下，光照和黑暗循環(huán)為 12 小時，并喂養(yǎng) Formulab Diet 5008。年齡（60 天）和葡萄糖匹配的雄性 Zucker 糖尿病肥胖大鼠每天兩次用載體（0.05 M N-甲基葡糖胺）、GW1929（0.5、1.0 或 5.0 mg/kg）或曲格列酮（作為研磨擠出物，懸浮在甲基纖維素中，50、150 和 500 mg/kg）管飼 14 天。另一組動物每天兩次通過皮下注射接受 Humulin N 和 Humulin R 的混合物。在給藥的第 7 天和第 14 天，獲取非空腹血糖、乳酸、胰島素、總膽固醇、甘油三酸酯、F FA 和血細(xì)胞比容的測量值。在給藥第 14 天，還采集樣本以檢測血清藥物水平（給藥后 2 小時）和糖基化血紅蛋白。此外，每周一次，將每組三只動物放入代謝室 48 小時，以定量測定 24 小時食物和水消耗量。在整個研究過程中記錄體重。在研究結(jié)束時，對 12 只接受 GW1929（1 和 5 mg/kg）或載體的動物（每組 n = 4）進(jìn)行灌注胰腺實驗，以直接評估治療對基礎(chǔ)和葡萄糖刺激的胰島素分泌的影響。其余動物被殺死，并對它們的胰腺進(jìn)行免疫細(xì)胞化學(xué)處理[1]。MCE 尚未獨(dú)立證實這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

細(xì)胞實驗：實驗中，將細(xì)胞以每平方厘米 2 × 105 個細(xì)胞的密度接種于 96 孔板中，并在 TBBPA 存在下培養(yǎng)，濃度范圍為 1 nM 至 100 μM TBBPA。TBBPA 溶于 DMSO，最終載體濃度為 0.1% (v/v)。實驗設(shè)計包括對照（無載體）和 DMSO 處理孔，以確定 DMSO 的影響。為了研究 PPAR-γ 是否參與 TBBPA 的神經(jīng)毒性作用，將細(xì)胞與 10 μM TBBPA 和 10 μM GW1929 或 GW9662 共同處理。培養(yǎng) 6 或 24 小時后，收集 100 μL 培養(yǎng)基用于 LDH 分析，收集細(xì)胞并在 ?70°C 下冷凍用于 caspase-3 活性測量[2]。MCE 尚未獨(dú)立證實這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

激酶實驗：通過閃爍親近試驗 (SPA) 確定配體與細(xì)菌表達(dá)的 hPPAR-γ 配體結(jié)合域 (LBD) 的結(jié)合。該試驗測量假定配體取代受體結(jié)合 [3H]BRL 49653 的能力。試驗在 96 孔板中進(jìn)行?？字泻胁煌瑵舛鹊?GW1929 或曲格列酮；鏈霉親和素修飾的 SPA 珠粒（生物素化 PPAR-γ LBD 已預(yù)先結(jié)合）；以及 10 nM 特定放射性配體 [3H]BRL 49653（體積為 100 μL）。從每個數(shù)據(jù)點(diǎn)中減去非特異性結(jié)合量（通過含有 50 μM 相應(yīng)未標(biāo)記配體的對照孔評估）。對于每個測試化合物，繪制配體濃度與放射性配體結(jié)合計數(shù)/分鐘的關(guān)系圖，并根據(jù)數(shù)據(jù)的非線性最小二乘擬合估計表觀 Ki 值，假設(shè)為簡單的競爭性結(jié)合。結(jié)果表示為 pKi，其中 pKi = -log10(KI)[1]。MCE 尚未獨(dú)立證實這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：PPAR-γ 8.56 (pEC50, Human PPAR-γ)

熱-銷產(chǎn)品：4-Hydroxytamoxifen  | Obeticholic acid  | Sorafenib  | Niraparib  | Capsaicin

Trending products：Recombinant Proteins  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |   Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Brown KK, et al. A novel N-aryl tyrosine activator of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma reverses the diabetic phenotype of the Zucker diabetic fatty rat. Diabetes. 1999 Jul;48(7):1415-24.
[2]. Wojtowicz AK, et al. PPAR-γ agonist GW1929 but not antagonist GW9662 reduces TBBPA-induced neurotoxicity in primary neocortical cells. Neurotox Res. 2014 Apr;25(3):311-22.