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細(xì)胞重編程技術(shù)自問(wèn)世以來(lái)引發(fā)了基礎(chǔ)研究和臨床研究的多方關(guān)注，近期一組研究人員證明了小鼠體細(xì)胞重編程可由調(diào)控分化的基因完成，也就是說(shuō)無(wú)需多能誘導(dǎo)因子，就能誘導(dǎo)出不同的細(xì)胞命運(yùn)，這令細(xì)胞重編程這一研究領(lǐng)域翻開(kāi)了新的篇章。
據(jù)報(bào)道，2006年，日本科學(xué)家Shinya Yamanaka發(fā)現(xiàn)向小鼠體細(xì)胞轉(zhuǎn)入胚胎干細(xì)胞特異因子（OCT4, SOX2, KLF4, c-MYC）可以完成體細(xì)胞的重編程。在此之后，細(xì)胞重編程領(lǐng)域普遍認(rèn)為向目標(biāo)細(xì)胞狀態(tài)的轉(zhuǎn)變需要依賴于在目標(biāo)細(xì)胞中特異高表達(dá)的因子的誘導(dǎo)。因此目前發(fā)現(xiàn)的能在細(xì)胞重編程中發(fā)揮作用的因子均在胚胎干細(xì)胞中高表達(dá)并且與細(xì)胞干性維持緊密相關(guān)。
傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為分化因子與干性因子是相互拮抗、相互抑制的。干性基因在胚胎干細(xì)胞中高表達(dá)，抑制分化基因；分化基因在胚胎干細(xì)胞中不表達(dá)或低表達(dá)，高表達(dá)這些分化因子將抑制干性因子，破壞胚胎干細(xì)胞多能性的狀態(tài)，導(dǎo)致其分化。
來(lái)自北京大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院鄧宏魁研究組和北京大學(xué)定量生物學(xué)中心湯超研究組通過(guò)合作，證明小鼠體細(xì)胞重編程可由調(diào)控分化的基因完成，并在此基礎(chǔ)上提出細(xì)胞命運(yùn)決定的“蹺蹺板模型”。
研究人員通過(guò)大規(guī)模篩選發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞重編程中至關(guān)重要的干性因子OCT4能夠被調(diào)控中內(nèi)胚層（ME）發(fā)育和分化的因子（如GATA3，GATA6，PAX1）代替；SOX2能夠被調(diào)控外胚層（ECT）發(fā)育和分化的因子（如GMNN）代替。
同時(shí)他們根據(jù)這一發(fā)現(xiàn)創(chuàng)新性地建立了“蹺蹺板模型”，該模型可更好地理解中胚層基因和外胚層基因在重編程過(guò)程中相互抑制和相互平衡的關(guān)系，這種關(guān)系可能決定了細(xì)胞命運(yùn)的維持和改變。
這一模型提供了誘導(dǎo)體細(xì)胞重編程的其它方法的預(yù)測(cè)，甚至還有一個(gè)出乎意料的模擬結(jié)果：如果同時(shí)過(guò)表達(dá)中內(nèi)胚層和外胚層基因，就可以達(dá)到平衡從而同時(shí)替代SOX2和OCT4。進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)結(jié)果也證實(shí)了這一可能，實(shí)現(xiàn)了用ME分化因子和ECT分化因子同時(shí)替代了細(xì)胞重編程過(guò)程中zui關(guān)鍵的兩個(gè)干性因子OCT4和SOX2。
這一發(fā)現(xiàn)改變了向目標(biāo)細(xì)胞狀態(tài)的轉(zhuǎn)變需要由在目標(biāo)細(xì)胞中高表達(dá)的因子誘導(dǎo)的這一傳統(tǒng)觀點(diǎn)，為研究細(xì)胞命運(yùn)轉(zhuǎn)變提供了新視角，為理解細(xì)胞重編程和細(xì)胞命運(yùn)決定的機(jī)制提供了新認(rèn)識(shí)。
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