內毒素直接或間接損害肝臟,引起糖代謝紊亂及酶學、蛋白代謝的改變。動物實驗證明:內毒素(脂多糖)注入體內后初期可引起血糖的暫時升高,數小時后,可導致血糖的持續(xù)降低,表現為明顯的低血糖癥。
(1)致病機理:脂多糖能刺激腎上腺素的分泌和釋放,使磷酸環(huán)化酶活性增強,加速糖分解,使血糖濃度表現為暫時性升高。
(2)低血糖癥的主要機理:脂多糖進入機體數小時后,始作用于肝細胞,引起肝細胞的損傷,使糖原異生的關鍵酶(如葡萄糖-6-6磷酸酶;丙酮酸羧基酶peck;糖原合成酶)活性降低,抑制糖原的異生和分解,激活丙酮酸激酶,加速葡萄糖的分解氧化,并產生大量的熱量,在臨床上表現為發(fā)燒癥或持續(xù)低血糖癥。內毒素致肝臟枯否細胞功能受到抑制,進而影響對內毒素的消除及對胰島素的分解代謝。
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