IF55分！翌圣轉(zhuǎn)染試劑助力高分文章
轉(zhuǎn)染試劑在生命科學領(lǐng)域的諸多研究方向被廣泛使用，應用場景囊括了基因表達、基因沉默、CRISPR基因編輯等涉及細胞操作的各個環(huán)節(jié)。翌圣系列轉(zhuǎn)染試劑憑借轉(zhuǎn)染效率高，可重復性好等優(yōu)勢，在諸多分子細胞實驗中成功應用，受到廣大科研工作者的信賴，相關(guān)科研成果也陸續(xù)發(fā)表。
值得一提的是，Hieff Trans™ Liposomal Transfection Reagent脂質(zhì)體核酸轉(zhuǎn)染試劑轉(zhuǎn)染質(zhì)粒已經(jīng)獲得廣大用戶的認可，并發(fā)表了諸多高分影響因子文章。2022年1月3日，華東理工大學生物反應器工程國家重點實驗室、光遺傳學與合成生物學交叉學科研究中心楊弋教授團隊在《Nature Biotechnology》雜志上在線發(fā)表了題為《Optogenetic control of RNA function and metabolism using engineered light-switchable RNA-binding proteins》的研究長文。該研究基于合成生物學及光遺傳學原理，并結(jié)合全新的高通量篩選策略成功構(gòu)建了系列光控RNA效應因子，實現(xiàn)了動物細胞內(nèi)RNA生成、剪接、運輸、翻譯、降解等代謝活動的時空精密控制。（《Nature Biotechnology》（IF54.908））miRNA技術(shù)相關(guān)的疾病機制與潛在新的治療策略
復旦大學于文強課題組通過抑癌基因再激活為治療三陰性乳腺癌提供了全新的視角。在此次研究中，于文強帶領(lǐng)的研究團隊以乳腺癌為疾病研究對象，研究了157對乳腺癌、29個卵巢癌以及一些正常組織樣本，結(jié)合 NamiRNA - 增強子 - 基因激活通路的研究和乳腺癌中增強子的異常表現(xiàn)，他們推測乳腺癌中可能存在大量低表達的 NamiRNA，這些低表達的 NamiRNA 無法借助 NamiRNA - 增強子這一通路激活抑癌基因，進而抑癌基因呈現(xiàn)低表達，也就為腫瘤的生長和發(fā)展提供了有利條件。（ 《Nucleic Acids Research》（IF16.9））武漢大學生命科學學院病毒學國家重點和省細胞穩(wěn)態(tài)重點實驗室殷雷課題組在Cas12a脫靶研究取得的新成果，在《Molecular Therapy》期刊上在線發(fā)表了題為“Cas12a variants designed for lower genome-wide off-target effect through stringent PAM recognition"的研究文章。殷雷研究組長期關(guān)注病原識別和分子設(shè)計，研究組成功設(shè)計得到其PAM識別嚴格同時基因編輯效率依舊高效的多個變體，能同時編輯多個基因，在哺乳細胞全基因組上GUIDE-seq表明這些變體相較于野生型具有相當?shù)幕蚓庉嫽钚院透偷拿摪行c染色體重排效應，并申請了相關(guān)。該研究為基因編輯酶的低脫靶人工設(shè)計改造提供了新的思路和候選分子。（《Molecular Therapy》（IF: 11.454））南京中醫(yī)藥大學楊燁、顧春艷課題組在治療多發(fā)性骨髓瘤可能的潛在靶點AHSA1研究論文。多發(fā)性骨髓瘤（Multiple myeloma，MM）目前不可治愈，迫切需要新的治療靶點和藥物。該研究在“以毒攻毒"治療惡性腫瘤的中醫(yī)藥理論啟發(fā)下，以具有抗腫瘤活性的傳統(tǒng)毒性中藥蟾酥提取物---蟾毒靈為探針，綜合運用HuProt™20K蛋白芯片、蛋白質(zhì)譜等方法，篩選并鑒定了與MM增殖耐藥相關(guān)的致癌基因AHSA1。機制研究揭示AHSA1作為HSP90A的協(xié)同伴侶激活CDK6和PSMD2, 從而促進MM細胞增殖、耐藥。和作者李念光教授團隊在國內(nèi)合成了AHSA1選擇性抑制劑KU-177，KU-177在原代細胞、PDX模式動物以及與蛋白酶體抑制劑藥物聯(lián)合用藥中顯示出良好抗腫瘤活性。同時，由于KU-177特異性靶向AHSA1，避免了蟾毒靈直接應用引起的毒副作用，最終達到了“減毒增效"的目的。該研究立足于傳統(tǒng)中醫(yī)藥理論與資源，運用現(xiàn)代大數(shù)據(jù)、組學及其他生命科學前沿技術(shù)，發(fā)現(xiàn)治療MM的新靶標以及先導化合物，有助于填補我國在MM創(chuàng)新藥物開發(fā)方面的空白。（《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》（IF11.161））浙江大學黃俊課題組與中科院生物物理所周政課題組在對乳腺癌易感基因產(chǎn)物BRCA1-BARD1異源二聚體被招募到DNA雙鏈斷裂損傷（DNA double-strand breaks，DSBs）處的分子與結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)的研究論文。通過結(jié)構(gòu)生物學、生物化學和細胞生物學等手段闡明了BRCA1-BARD1異源二聚體通過BARD1結(jié)合核小體并識別組蛋白標記而被招募到DSB位點，進而促進同源重組修復。本研究發(fā)現(xiàn)BARD1通過識別泛素K63-E64位點，而非普遍存在的I44與I36位點與泛素結(jié)合，從而揭示了一種新的泛素識別模式。BARD1同時識別了核小體上DNA損傷誘導的H2AK15ub標記和新生核小體上未被甲基化修飾的H4K20me0標記。BARD1-泛素化核小體的結(jié)合是BRCA1-BARD1復合物在S/G2期被招募到DSB位點的基礎(chǔ)。破壞BARD1-泛素化核小體的相互作用，嚴重影響了BRCA1-BARD1復合物在DSB位點的招募，致使同源重組修復效率下降，從而導致細胞對同源重組修復缺陷的腫瘤靶向治療藥物-聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶抑制劑（PARPi）非常敏感。本研究解析了BRCA1-BARD1復合物被招募到DNA損傷位點的分子和結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，詮釋了相關(guān)BARD1突變的致病機理，同時為相應的癌癥治療提供了新的思路。（Molecular Cell（IF17.97））。翌圣生物的Hieff Trans™ siRNA/miRNA體外轉(zhuǎn)染試劑同樣受到廣大用戶的青睞，如蘇州大學周芳芳課題組和浙江大學張龍課題組對治療研究方向，在細胞表面受體血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2 (ACE2)的研究論文，構(gòu)建了一種含有ACE2的細胞外囊泡(Vs)，并通過蛋白質(zhì)棕櫚?；瘻y定了EV-ACE2水平。研究表明，ACE2上的Cys141和Cys498殘基會被鋅指DHHC型棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶 3(ZDHHC3)棕櫚酰化以及被?；鞍琢蝓ッ? (LYPLA1)去棕櫚酰化，這些過程對于ACE2的膜靶向和EV分泌而言至關(guān)重要。此外，實驗通過將依賴于S-棕櫚?；馁|(zhì)膜(PM)靶向序列與ACE2融合，構(gòu)建了表面富含ACE2的EVs(PM-ACE2-EVs)。結(jié)果表明，PM-ACE2-EVs能與SARS-CoV-2 S-RBD進行高親和力結(jié)合，并阻斷其與細胞表面ACE2的相互作用。該研究為構(gòu)建用于預防和治療的新型生物材料提供了一個有效的工程化方案（《Advanced Materials》（IF30.849））為回饋廣大用戶對翌圣系列轉(zhuǎn)染試劑的支持與信賴，近期將有該產(chǎn)品線的*活動，敬請關(guān)注！翌圣生物轉(zhuǎn)染試劑產(chǎn)品如下表所示： | | | |
| Hieff Trans™ Liposomal Transfection Reagent 脂質(zhì)體核酸轉(zhuǎn)染試劑 | | | |
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| Calcium Phosphate Cell Transfection Kit 磷酸鈣法細胞轉(zhuǎn)染試劑 | | | |
| Polybrene (hexadimethrine bromide) 聚凝胺（10 mg/ml） | | | |
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| Hieff Trans™ Suspension Cell-Free Liposomal Transfection Reagent 懸浮細胞專用脂質(zhì)體核酸轉(zhuǎn)染試劑 | | | |
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| Hieff Trans™ in vitro siRNA/miRNA Transfection Reagent siRNA/miRNA體外轉(zhuǎn)染試劑 | | | |
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| Polyethylenimine Linear(PEI) MW25000 線性PEI轉(zhuǎn)染試劑MW25000 | | | |
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| Polyethylenimine Linear(PEI) MW40000（rapid lysis）線性PEI轉(zhuǎn)染試劑（速溶型）MW40000 | | | |
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